Alveolitis af lungerne er en inflammatorisk sygdom, der forekommer i luftvejene (lungens alveoler), med yderligere udskiftning af lungevæv med bindevæv.

Denne sygdom kan både være en uafhængig udviklingssygdom og en konsekvens af en anden sygdom:

1. Kronisk hepatitis;
2. sarkoidose;
3. thyroiditis;
4. Schenger syndrom;
5. Bindevævssygdom;
6. aIDS;
7. arthritis;
8. Lupus erythematosus;
9. Systemisk sklerodermi mv.

Ofte er de syge mennesker efter 50 år. De fleste af dem er mænd, såvel som repræsentanter, der er glad i at ryge.

Hvad er lunge alveolitis?

Alveolitis af lungerne - hvad er det? Dette er en diffus sygdom i alveolerne af inflammatorisk natur, efterfulgt af dannelsen af ​​fibrose - væksten af ​​bindevæv. Alveolerne indeholder bindevæv i deres vægge, hvilket gør dem i stand til at opretholde deres elastik.

Med alveolitis tykker de, hvilket ikke tillader normal funktion. Snart fører dette til åndedrætssvigt, andre organer i kroppen får mindre ilt, hvilket forstyrrer cellulær metabolisme.

Alveolitis af lungerne som en uafhængig sygdom kaldes primær.

Det er af tre typer:

1. Giftige - toksiner, kemikalier, stoffer;
2. Allergiske - ramte allergener i lungerne. Ofte opstår hos voksne og børn, i hvis hus de holder fisk og dyr;
3. Idiopatisk fibrosering - en sygdom, der overføres genetisk.

Alveolitis af lungerne, som er dannet på baggrund af andre sygdomme, kaldes sekundær. Disse omfatter forskellige sygdomme:

1. Bindevævssygdomme;
2. Autoimmune sygdomme: autoimmun kronisk type hepatitis, Hashimoto thyroiditis, vaskulitis mv.
3. Svampeinfektioner i bronchusystemet: candidiasis, kryptokokose, aspergillose osv.

gå op

symptomer

Afhængig af form af strømmen observeres visse symptomer på lungernes alveolitis.

Akut form

Symptomer på sygdommen i akut form:

• Temperaturstigning
• Våd hoste
• Løbende næse
• Åndenød.

Med den rette behandling i begyndelsen af ​​sygdommen kan det resultere i fuld genopretning.

Kronisk form

Med en gradvis kronisk form observeres symptomer:

• Tør hoste
• Langsomt stigende åndenød,
• hæmoptyse
• Ubehag under vejrtrækning,

I mangel af ordentlig behandling forøges åndenød, hvilket fører til højt tryk i den lille cirkel, åndedrætssvigt og som følge heraf patientens død. Lignelsen af ​​symptomer med manifestationer af andre luftvejssygdomme (ARVI) kan vildlede en patient, der vil forsøge at helbrede sig selv.

Også træthed, et kraftigt fald i vægt, hudfarve, spænding af neglepladen, fortykkelse af fingerspidser, sved, gåsebuler over hele kroppen, klemme i brystet, hvæsen og brystsmerter, stunting.

Alveolitis fibreform udviser levende symptomer på sygdommen, da det er et kompliceret udviklingsstadium.

Årsager til Alveolitis

Afhængig af typen af ​​alveolitis i lungerne, afgiver nogle grunde. I det store og hele har forskere endnu ikke klart fastslået de åbenlyse faktorer, der fremkalder sygdommen. Det antages, at viruset er involveret i sygdommens fødsel.

I tilfælde af allergisk reaktion eller giftig forgiftning bliver kemikalier provokerende faktorer. Der er medvirkende årsager:

1. rygning;
2. Hepatitis C;
3. Immunsystemet lidelser;
4. Epstein-Barr-virus;
5. Lang ophold i et forurenet miljø
6. Reflux - betændelse i spiserørslimhinden;
7. Arvelig disposition

gå op

diagnostik

Før du behandler, skal du identificere sygdommen. Det hele begynder med de eksisterende kliniske symptomer, som ofte provokerer en person til at søge hjælp fra en læge.

Han udfører radiografi og funktionelle, immunologiske og cytologiske undersøgelser af lungerne.

behandling

Hvordan behandler lunges alveolitis? Det hele afhænger af sin type. Det holdes på hospitalet, hvilket vil gøre det muligt for lægen til konstant at undersøge patienten. Grundlæggende forekommer behandling i to retninger: eliminering af selve sygdommen og undertrykkelse af vækst af bindevæv.

• I tilfælde af toksisk og allergisk alveolitis er patienten beskyttet mod kontakt med stoffet, der forårsagede sygdommen. Glukokortikoidhormoner ordineres ved indånding og ved mund og mucolytika. Cytostatika er tildelt, når de kører formularer - sigter mod at undertrykke celleproliferation;
• Ved idiopatisk fibrosering alveolitis er glucocorticoidhormoner straks ordineret. I tilfælde af ineffektivitet er cytostatika ordineret.

For enhver type alveolitis er følgende lægemidler ordineret:

• Tyndning og fjernelse af slim
• Komplekser af vitaminer og mineraler;
• Symptomatiske undertrykkende midler;
• Åndedrætsøvelser
• Lavdoser af prednison for at eliminere den inflammatoriske proces, der tages i lang tid;
• penicillin;
• Anvendelse af en iltkoncentrator;
• Immunsuppressive midler i idiopatisk fiberform
• Plasmaferese.

gå op

Folkemetoder

Behandling med folkemetoder kan udføres hjemme, men det er ineffektivt uden medicinbehandling. Her skal du følge en kost, der omfatter:

• tungt drikkeri
• mejeriprodukter: kefir, mælk, fedtfattig creme creme;
• bouillon på magert kød;
• semulje;
• honning;
• grøntsager og frugter;
• friske saft;
• tørrede frugter: tørrede abrikoser, svesker, rosiner mv.
• dampet eller kogt mad.

Herbalbaserede inhalationer af mynte og kamille anvendes.

Kuren af ​​denne sygdom i de senere udviklingsstadier bliver vanskelig, hvilket burde tvinge alle til at starte behandlingen straks. Afslag på rygning, ophør af kontakt med irritationer, genopretning af sygdomme, på grundlag af hvilke alveolitis har udviklet sig, er inkluderet i forebyggelses- og behandlingsprogrammet.

levealder

Hvad er den forventede levetid for en person med lunges alveolier? Varigheden af ​​en persons liv med alveolitis af lungerne afhænger af rettidig påvisning og behandling af sygdommen. Livets prognose bliver skuffende, hvis sygdommen er i den sidste fase af dens udvikling.

Formen af ​​idiopatisk fibrosering forårsager fatale resultater. Hvor mange patienter lever? Ved behandling lever de enten i nogle få år med berørte lunger (de gennemgår konstant medosmort og forebyggende behandling), eller de er helt helbrede.

http://bronhi.com/alveolit-legkih

alveolitis

Alveolitis er en diffus inflammatorisk læsion af alveolært og interstitielt lungevæv, som kan forekomme isoleret eller udvikle sig mod baggrunden af ​​andre sygdomme.

Lungalveoli deltager i åndedrættet, giver gasudveksling med lungekapillærer, og er enden af ​​åndedrætsapparatet. Det samlede antal alveoler når 600-700 millioner i begge lunger.

Årsager og risikofaktorer

Eksogen allergisk alveolitis udvikler sig på baggrund af allergiske reaktioner (ofte allergener er planter og husholdningsstøv, medicin, dyrehår, mikroskopiske svampekomponenter, industriirriterende osv.). Indtagelsen af ​​et allergen i kroppen forårsager dannelsen af ​​IgG. Immunkomplekser (antigen-antistof) deponeres på overfladen af ​​alveolerne, hvilket forårsager skade på cellemembranen, frigivelsen af ​​signifikante mængder biologisk aktive stoffer med udviklingen af ​​den inflammatoriske proces. Ved udviklingen af ​​denne form for alveolitis spiller en vigtig rolle af den gentagne indtrængning af et allergen i kroppen.

Årsagerne til idiopatisk fibrosering alveolitis forstås ikke fuldstændigt. Det antages, at sygdommen kan være af autoimmun natur, der forekommer på baggrund af infektion med visse vira (hepatitis C-virus, herpesvirus, cytomegalovirus, adenovirus). Risikofaktorer for udviklingen af ​​denne form for sygdommen omfatter arbejde inden for landbrugssektoren, træbearbejdningsindustrien, metallurgi og rygning. I dette tilfælde fører den inflammatoriske proces i lungalveolerne til en irreversibel fortykning af deres vægge med et efterfølgende fald i permeabiliteten til gasudveksling.

Hovedårsagen til udviklingen af ​​toksisk fibrosering alveolitis er den direkte eller indirekte virkning på lungerne af giftige stoffer, der kommer ind i lungalveolerne ved hæmatogen eller aerogen (blandt andet sådanne stoffer som azathioprin, mercaptopurin, methotrexat, furadonin, cyclophosphamid).

Sekundær alveolitis forekommer på baggrund af andre patologiske processer. Ofte er det sarkoidose, tuberkulose, diffus bindevævssygdomme.

Risikofaktorer omfatter:

Former af sygdommen

Afhængig af den etiologiske faktor såvel som karakteristika for sygdomsforløbet er der:

• idiopatisk fibrosering alveolitis;
• giftig fibrosering alveolitis;
• eksogen allergisk alveolitis.

Alveolitis kan være primær og sekundær, såvel som akut, subakut og kronisk.

Idiopatisk fibrosering alveolitis er tilbøjelig til gradvis progression med udviklingen af ​​komplikationer. På grund af de stigende irreversible forandringer i lungernes alveolære kapillærsystem er risikoen for død høj.

Stage af sygdommen

Afhængigt af det histologiske billede er der fem stadier af idiopatisk fibrosering alveolitis:

1. Infiltrering og fortykning af lungalveolar septa.
2. Fyldning af lungealveoler med cellulær sammensætning og exudat.
3. Ødelæggelse af lungealveoler.
4. Ændringer i strukturen af ​​lungevæv.
5. Dannelse af cystisk modificerede hulrum.

Alveolitis symptomer

Symptomer på alveolitis varierer afhængigt af sygdommens form, men der er en række manifestationer, der er fælles for alle former for alveolitis af lungerne. Det vigtigste symptom er åndenød, som i begyndelsen af ​​sygdommen opstår efter træning, men som den patologiske proces skrider frem, begynder den at manifestere sig i ro. Hertil kommer, at patienterne klager over tør unproductiv hoste, træthed, ømhed i muskler og led. I de senere stadier af sygdommen er der vægttab, cyanose i huden samt ændringer i form af fingre ("trommestik") og negle ("urbriller").

De første symptomer på akut eksogen allergisk alveolitis kan forekomme inden for få timer efter kontakt med allergenet. I dette tilfælde ligner de generelle tegn på sygdommen det kliniske billede af influenzaen. Patienterne har øget kropstemperatur, kuldegysninger, hovedpine, derefter hoste og åndenød, kraft og smerter i brystet. Hos børn med nogle allergiske sygdomme i de første faser af eksogen allergisk alveolitis forekommer astmatisk type dyspnø og undertiden astmaangreb. Under auskultation høres fedtboblende fugtige raler praktisk talt over hele lungens overflade. Efter udelukkelse af kontakt med allergenet, som forårsagede udviklingen af ​​sygdommen, forsvinder symptomerne inden for få dage, men de vender tilbage med efterfølgende kontakt med det forårsagende allergen. Samtidig kan generel svaghed samt åndenød, som forværres af fysisk anstrengelse, fortsætte i patienten i flere uger.

Den kroniske form af eksogen allergisk alveolitis kan forekomme ved gentagne episoder af akut eller post-alveolitis eller uafhængigt. Denne form for sygdommen manifesteres af inspirerende dyspnø, vedvarende hoste, vægttab, forringelse af patientens generelle tilstand.

Komplikationer af alveolitis kan være kronisk bronkitis, pulmonal hypertension, pulmonal hjerte, højre ventrikulær hjertesvigt, interstitial fibrose, lungemfysem, respirationssvigt, lungeødem.

Idiopatisk fibrosering alveolitis udvikler sig gradvist, idet patienten har irreversible ændringer i lungealveoli, som udtrykkes i stigende åndenød. Ud over alvorlig åndenød klager patienterne om smerte under skulderblade, der forstyrrer dyb vejrtrækning, feber. Med progressionen af ​​den patologiske proces øges hypoxæmi (reduktion af iltindholdet i blodet), højre ventrikelinsufficiens og lunghypertension. Den terminale fase af sygdommen er karakteriseret ved udtalte tegn på åndedrætssvigt, en stigning og udvidelse af det højre hjerte (lungehjerte).

De vigtigste tegn på giftig fibrosering alveolitis er åndenød og tør hoste. I løbet af auskultation af lungerne hos patienterne, høres crepitus.

diagnostik

Diagnosen bestemmes ud fra data opnået under indsamling af klager og anamneser, fysisk diagnostik, undersøgelser af åndedrætsfunktionen og også lungens radiografi.

I løbet af røntgenundersøgelse med eksogent allergisk alveolitis detekteres et fald i gennemsigtigheden af ​​lungevæv med dannelsen af ​​et stort antal små brandskygger. For at bekræfte diagnosen udføres laboratorieimmunologisk diagnostik, provokerende inhalationstest, computertomografi af lungerne. I diagnostisk vanskelige tilfælde anvendes en lungevævsbiopsi med en efterfølgende histologisk undersøgelse af det opnåede materiale.

Eksogen allergisk alveolitis differentieres med bronchial astma, atypisk lungebetændelse, tuberkulose, sarkoidose og andre former for alveolitis i lungerne.

I tilfælde af idiopatisk fibrosering alveolitis defineres småfokal diffuse ændringer på lungens røntgen på begge sider, mere udtalte i nedre sektioner. I de senere stadier af sygdommen detekteres sekundære cystiske ændringer i lungevæv. Data-computertomografi af lungerne giver dig mulighed for at bestemme området for det ændrede lungevæv til efterfølgende biopsi. Resultaterne af elektrokardiogrammet indikerer forekomsten af ​​hypertrofi og overbelastning af højre hjerte.

Differentiel diagnose af denne form for alveolitis udføres med lungebetændelse, granulomatose, pneumokoniose, diffuse former for amyloidose og lungetumorer.

Radiografiske ændringer i akut toksisk fibrosering alveolitis kan være fraværende. Desuden bestemmes deformationen og diffus amplifikation af lungemønsteret såvel som diffus fibrose.

Sekundær alveolitis forekommer på baggrund af andre patologiske processer. Ofte er det sarkoidose, tuberkulose, diffus bindevævssygdomme.

Alveolitis behandling

Taktik for behandling af alveolitis afhænger af sygdommens form. I nogle tilfælde kan patientens indlæggelse være påkrævet.

Effektiviteten af ​​behandlingen af ​​idiopatisk fibrosering alveolitis falder med udviklingen af ​​den patologiske proces, så det er vigtigt at starte det på et tidligt stadium. Lægemiddelbehandling af denne sygdomsform består i anvendelsen af ​​glucocorticoider, hvis det ikke er nok, er immunosuppressive midler og bronchodilatorer ordineret. Med sygdommens fremgang tilvejebringer terapeutisk virkning plasmaferese. Kirurgisk behandling af denne form af sygdommen involverer lungetransplantation. Indikationer for det er dyspnø, svær hypoxæmi, et fald i lungens diffusionskapacitet.

I tilfælde af allergisk og toksisk etiologi af alveolitis er det i tillæg til den primære behandling nødvendigt at eliminere eller begrænse virkningen på patientens krop af allergiske eller toksiske stoffer, hvor kontakten medfører udviklingen af ​​sygdommen. I mildere former for alveolitis er dette normalt tilstrækkeligt til at forsvinde alle kliniske tegn, behovet for behandling af lægemidler må ikke forekomme.

Ved behandling af alvorlige former for eksogen allergisk alveolitis, glukokortikoider, inhalerede bronchodilatorer, bronchodilatorer og oxygenbehandling anvendes.

I toksisk fibrosering alveolitis ordineres mucolytika og glucocorticoider (oralt eller ved indånding).

I alle former for alveolitis er der ud over den vigtigste behandling vist vitaminkomplekser, kaliumpræparater og vejrtrækninger (terapeutiske vejrtrækningsøvelser).

Mulige komplikationer af alveolitis og konsekvenser

Komplikationer af alveolitis kan være kronisk bronkitis, pulmonal hypertension, pulmonal hjerte, højre ventrikulær hjertesvigt, interstitial fibrose, lungemfysem, respirationssvigt, lungeødem.

outlook

Ved rettidig passende behandling af akut eksogen allergisk såvel som giftig fibrosering alveolitis er prognosen sædvanligvis gunstig. Når sygdommen bliver kronisk, forværres prognosen.

Idiopatisk fibrosering alveolitis er tilbøjelig til gradvis progression med udviklingen af ​​komplikationer. På grund af de stigende irreversible forandringer i lungernes alveolære kapillærsystem er risikoen for død høj. Fem års overlevelse efter kirurgisk behandling når 50-60%.

forebyggelse

For at forhindre udviklingen af ​​alveolitis anbefales det at behandle smitsomme sygdomme rettidigt og tilstrækkeligt, begrænse kontakt med potentielt farlige allergener, eliminere husstands- og erhvervsmæssige faktorer, som kan forårsage udviklingen af ​​den patologiske proces, følge arbejdsmiljøreglerne og give op med dårlige vaner.

Personer med risiko for alveolitis bør gennemgå regelmæssige lægeundersøgelser.

http://www.neboleem.net/alveolit.php

Lungens alveolitis

Alveolitis af lungerne er en diffus sygdom i alveolerne af inflammatorisk type med yderligere dannelse af fibrose - spredningen af ​​bindevæv. Bindevæv er til stede i alveolernes vægge og sikrer deres elasticitet. Ved forekomst af en alveoli kondenseres væggene og tillader ikke at fungere frit. Efter nogen tid udvikler respirationssvigt, som følge af, at den nødvendige mængde ilt ikke kommer ind i organerne, hvilket bidrager til afbrydelsen af ​​den cellulære metabolisme.

I betragtning af de etiologiske faktorer kan vi skelne mellem følgende typer af alveolitis:

Fibrosing idiopatisk - en funktion i det

der manifesterer sig mod baggrunden for ukendte faktorer, men det er kendt, at dets udvikling er påvirket af genetik og livsstil.

Allergisk eksogen - en type alveolitis, der opstår som følge af penetration af antigener ind i kroppen gennem åndedrætssystemet.

Giftig alveolitis - manifesteret som følge af eksponering for kemiske komponenter. Det er ret nemt at slippe af med denne formular, da det er nok at stoppe samspillet med kemiske midler.

Afhængig af sygdommens tid er disse typer af alveolitis kendetegnet:

• Kronisk - kurset passerer gradvist, hvorfor diagnosen udføres sent i det øjeblik, hvor sygdommen ikke længere er helbredes. Forverring ledsages af en lang periode med tilbagetog.
• Akut - de første tegn på denne form forekommer i perioden fra 4 til 12 timer.

Årsager til lung alveolitis

Hver type alveolitis af lungerne indebærer egne årsager. Hidtil har eksperter ikke været i stand til at identificere de faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​sygdommen. Det antages, at viruset er grundlaget for sygdommens fødsel. Blandt hovedårsagerne til alveolitis kan man identificere:

• Virus - hepatitis C, cytomegalovirus, herpevirus, HIV. Interagerer med immunsystemet ødelægger de det, med det resultat, at kroppen let kan modstå eksterne stimuli.
• Arvelighed. Nøjagtige oplysninger om virkningen af ​​arvelighed mangler, men på trods af dette er eksperter sikre på generens indflydelse på udviklingen af ​​alveolitis.
• Ekstern stimulans
• Autoimmun faktor.

Til yderlige irritationer indbefatter kemikalier og naturlige ingredienser, som fedtstoffer eller fuglefugle, bark, pels, spore svampesporer, hø, savsmuld, visse typer ost, kaffe.

Alveolitis kan forekomme med konstant interaktion med en irritation. I tilfælde af naturlig oprindelse bidrager det til allergiske sygdomme, hvis de giftige komponenter - giftige sygdomme.

symptomer

Afhængigt af sygdomsstadiet er der forskellige symptomer på lungernes alveolit. For den akutte form af sygdommen er karakteriseret ved følgende symptomer:

• Våd hoste
• Forhøjet temperatur
• Åndenød
• Løbende næse

Hvis behandlingsprocessen er korrekt, forsvinder denne form for sygdommen øjeblikkeligt.

For den kroniske form af lungens alveolitis er sådanne symptomer karakteristiske:

• Uddannet åndenød
• Tør hoste
• Ubehag ved vejrtrækning
• Blodig hoste

Hvis du ikke udfører behandling, øges dyspnøen, trykstigninger i den lille cirkel, som følge af, at personen dør. Denne sygdom har almindelige symptomer med andre respiratoriske sygdomme, hvilket kan skubbe patienten til en anden diagnose, med det resultat at selvbehandling vil være forgæves.

Desuden er sygdommen præget af hurtig træthed, hurtigt vægttab, hudfarve, stramme fingerspidser, udseendet af "goosebumps" over hele kroppen, hvæsende og smertefulde fornemmelser i brystområdet.

I tilfælde af sygdomsfibreformen kan alle de lyseste symptomer fremstå, da det er den sidste fase af sygdommens udvikling.

Symptomer på fibrosering alveolitis:

• Åndenød, som manifesteres som følge af alvorlig fysisk anstrengelse, og efter et stykke tid kan observeres selv med lille aktivitet.
• Hoste med lidt eller intet sputum.
• hævelse
• Hurtigt vægttab
• Væsentlig træthed
• Hud kan have en blå hue.
• Muskel svaghed
• Øget temperatur.

Allergisk alveolitis har følgende symptomer:

• Manglende evne til at trække dyb indånding
• Stærk smerte i brystet
• Hoste med sputum
• Mindsket appetit, hvilket resulterer i vægttab
• Fingerdeformation
• kuldegysninger
• Temperaturstigning
• Alvorlig hovedpine.

Diagnose af sygdommen

Ofte bemærker patienterne ikke de nuværende symptomer på alveolitis og forvirrer det med helt forskellige sygdomme.

Som følge heraf er diagnosen alveolitis baseret på en række forskellige procedurer - en detaljeret samtale med patienten om de nuværende klager, bestemmelse af symptomtiden, læsning af patientens kliniske historie, undersøgelse af årsagerne til sygdommen, baseret på patientens livs- og arbejdsvilkår. Diagnosens hovedkomponenter er gas, biokemisk, fuldstændig blodtælling, sputumundersøgelse, der opstår under hoste.

Hardwarediagnostik består af:

• En røntgenstråle, der giver information om lungesygdomme.
• Spirometri - undersøgelse af patientens respiratoriske funktion
• VRKT - en grundig undersøgelse af ændringer i lungerne
• EKG
• Biopsi - et lille område af svækket væv taget til mikroskopiske forsøg.
• Bronchoskopi er en metode til bestemmelse af bronchernes indre struktur.

komplikationer

Hvis behandlingen af ​​lungernes alveolitis ikke udføres, kan der opstå alvorlige komplikationer, blandt hvilke der kan være lungeødem, lungehjerte og udvikling af åndedrætssvigt. Den flydende del af blodet trænger ind i lungevævet, hvilket resulterer i ændringer i gasudveksling. I en sådan situation skal patienten straks sørge for lægehjælp for at forhindre død. Lungeødem kan være af forskellige former:

Akut - manifesteret over flere

timer og er dødsårsagen.

Fulminant - udvikler øjeblikkeligt, patientens tilstand forværres øjeblikkeligt og kan resultere i døden.

Langvarig - dette er den mest populære form for ødem med alveolitis, som dannes inden for 12-24 timer.

Subakut - denne form er kendetegnet ved alternerende amplifikation og dæmpning af symptomer.

Desuden kan en progressiv sygdom forårsage en forøgelse af trykket i lungerne, hjertesvigt, kronisk bronkitis, lungeemfysem.

Alveolitis behandling

Behandling af alveolitis udføres under konstant overvågning af en specialist. Visse behandlinger ordineres afhængigt af sygdommens art. I tilfælde af toksisk eller allergisk alveolitis ud over brug af medicin er det nødvendigt at fjerne ekstern irritation, som sygdommen udvikler sig på.

I tilfælde af fibrosering alveolitis anvendes glukokortikoider. Med denne type sygdom bør behandlingen påbegyndes hurtigt, da en hurtig udskiftning af epitelfibrevæv er årsagen til ophør af alveolær aktivitet under respiration, hvilket kan være fatalt. I tilfælde af glukokortikoid ineffektivitet ordineres immunosuppressiva og penicilla.

Ved behandling af toksisk eller allergisk alveolit ​​anvendes glukokortikosteroider. I første omgang bør en ekstern irritation, som fremmer sygdommens udvikling, elimineres. Allergisk alveolitis bidrager til udviklingen af ​​fibrose. For at behandlingen skal være effektiv, foruden medicin, foreskrev et kursus af vitaminer, visse fysiske øvelser og vejrtrækninger.

Traditionelle behandlingsmetoder

Terapi folkemekanismer har ringe effektivitet i kampen mod denne sygdom.

• eukalyptus
• Kamille og mynte
• Oregano og medunits
• Plantain og Nettle
• Morwort og Hawthorn
• Jord peber og kanel
• koriander
• Dill og ingefær.

Det er urtedekoktioner, der hjælper med at berolige irriteret luftveje, fremme svulster og eliminere betændelse, reducere hoste og åndenød. For at opnå det ønskede resultat skal du følge en simpel kost:

1. Drik masser af væsker, mere end to liter om dagen.
2. At spise bouillon fra fedtfattige sorter af kød og fisk
3. Sure mejeriprodukter i store mængder.
4. Alle retter skal koges, koges i ovnen eller dampes.
5. I store mængder skal du spise friske grøntsager og tørrede frugter.

Forebyggelse af lunges alveolitis indebærer overholdelse af normerne for at arbejde med giftige komponenter, rydning af irritanter, provokerende allergier. Det er forebyggelse, der vil redde folk mod mulige problemer med lungerne, hvilket kan være fatalt.

http://pnevmoniya.com/simptomy/alveolit-legkih.html

Alveolitis af lungerne - symptomer, behandling

Find ud af hvad der er alveolitis og hvordan det manifesterer sig. Nogle gange føler man sig utilpas og hans vejrtrækning bliver hurtig, mange skylder det på forkølelse.

Faktisk kan det være en alveolitis af lungerne.

Hvad er lung alveolitis

Under lungernes alveolitis forstår sygdommen af ​​en inflammatorisk karakter, som påvirker respiratoriske afdelinger, nemlig alveoler. I løbet af sygdommen er lungevæv næsten erstattet af bindevæv.

Denne sygdom kan udvikle sig på baggrund af mange årsager og være både primær og på grund af andre sygdomme, såsom:

• kronisk hepatitis;
• sarkoidose;
• aIDS;
• arthritis;
• lupus erythematosus

Den resulterende inflammation af alveolerne bliver gradvis til fibrose, hvilket medfører spredning af bindevæv.

Hvis du ikke tager en rettidig indsats og ikke begynder medikamentbehandling, er der alvorlige konsekvenser:

• respiratorisk svigt
• ilt sult af organer;
• metabolisk lidelse.

Der er tre typer af alveolitis:

1. Lunges giftige alveolitis.
2. Allergisk.
3. Idiopatisk fibrosering.

Se videoen

Årsagerne til sygdommen

Afhængig af typen af ​​alveolitis er årsagerne til det forskellige. Forskere kan stadig ikke sige præcis, hvad der forårsager denne sygdom.

Blandt de mest sandsynlige er virussens virkninger på kroppen. Hvis der opdages en allergisk form for alveolitis, er årsagen til forekomsten kemisk og giftig forgiftning.

Også blandt årsagerne er følgende:

• dårlige vaner, såsom rygning;
• svag immunitet
• arbejde eller bo i et forurenet miljø
• genetisk faktor;
• inflammation i spiserørslimhinden.

Separat identificerer eksperter årsagerne til udviklingen af ​​allergisk alveolitis.

De mest almindelige er:

• hø dækket med skimmel;
• fjer og ned af fugle såvel som deres dråber;
• rørsukker;
• byg støv;
• tør luft på grund af hyppig brug af klimaanlægget og varmeapparatet;
• blå ost;
• svampesporer.

Symptomer og tegn hos voksne

Statistikker viser, at ofte forsinket behandling fører til patientens død.

Dette skyldes det faktum, at symptomer på alveolitis i lungerne kan forveksles med symptomerne på en respiratorisk sygdom.

Dette fører til, at folk begynder at tage deres egne lægemidler eller diagnosen ikke er korrekt. Hver type sygdom har sine egne symptomer og tegn.

Manifestationer af idiopatisk sygdom

I begyndelsen er symptomerne på denne type alveolitis ligner symptomerne på en respiratorisk sygdom. Patienterne klager over en kraftig stigning i kropstemperaturen.

I nogle tilfælde er denne form præget af en lille hoste. Oftere er det sjældent og tørt. Men samtidig klager patienterne over vejrtrækningsbesvær.

De oplever en følelse af tunghed i brystet, de er svære at indånde med fuld bryst. Når du undersøger og lytter til lungerne, hører lægen højt hvæsende og fløjt mens du indånder.

I alvorlige tilfælde begynder åndedrætssvigt at udvikle sig. Som følge heraf forstyrres udbuddet af organer og væv med ilt.

Det første organ der reagerer på dette er hjertet. En patient kan udvikle kronisk pulmonal hjertehypertension.

Yderligere symptomer på sygdommen er også en forøgelse af trykket i lungecirkulationen, den blå hud på læberne eller fingerspidserne.

At bestemme alveolitis hjælper udseendet af fingerspidserne. Hvis sygdommen opstår mærker de tydeligt og svarer til tromler. Neglene ændrer deres udseende og ligner glasset på uret.

Tegn på en allergisk form for problemet

Sygdommens tegn afhænger af den form, hvori den forekommer. Der er akutte, subakutte og kroniske former for den allergiske type alveolitis.

Symptomer på lungernes alveolitis med følgende:

• åndenød;
• tør eller våd hoste;
• følelse af chill;
• feber og feber
• overdreven svedtendens
• ømme knogler som en respiratorisk sygdom.

I subakut form er symptomerne ikke så udtalte. En person kan simpelthen klage over uopsættelighed uden nogen åbenbar grund.

Dyspnø og hoste kan tilføjes til sygdommen. Patienten mister hurtigt vægten.

For den kroniske form af sygdommen er kendetegnet ved de samme tegn som for de tidligere former. Det er kendetegnet ved et fald i aktivitet, træthed, mangel på appetit.

Karakteristika for giftig lunge alveolitis

Tegn tegn på denne form: hoste, normalt tør, åndenød, høj feber. Sjældent læger noter lyde og fløjter lyder i lungerne, når de lytter.

Patienter klager over manglende evne til at trække dybt indånding. Denne handling ledsages af alvorlige smerter i brystet.

Diagnose af denne sygdom

Det er ret vanskeligt at bemærke symptomerne og identificere dem med lungernes alveolit. Derfor anvendes flere metoder til at diagnosticere det.

En læge uden fejl lytter til lungens arbejde for tilstedeværelsen af ​​usædvanlige lyde og lyde, undersøger huden. Blodprøver og sputum er også ordineret.

Når patienten har alveolitis, er der en stigning i antallet af erythrocytter og ESR i blodet, såvel som hypergammaglobulinæmi, reumatoid og antinuclear faktorer.

Hardware metoder bruges til diagnostik, såsom:

• Røntgen af ​​hele brystet for at bestemme ændringer i lungens struktur;
• højopløselig computertomografi, som gør det muligt at bestemme sygdommens foki og ændre alveolernes størrelse;
• spirometri, som består i at studere karakteristika ved patientens vejrtrækning;
• EKG;
• Gennemførelse af bronkoskopi for at undersøge tilstanden af ​​bronchi indefra;
• i nogle tilfælde anbefales en biopsi til at tage materiale til mere detaljerede undersøgelser.

video

Allergisk type alveolitis

Hovedårsagen til lungernes allergiske alveolitis er mikroskopiske partikler, der trænger ind i alveolerne. Deres størrelse er så lille, at de ikke dvæler enten i luftvejene eller i bronchi.

Kilder til sådanne partikler er fjer af fjerkræ, kuld, hø, med tegn på charme, svampe og meget mere. Meget ofte påvirkes denne sygdom af mennesker, som konstant er forbundet med kæledyr eller ved træbehandling.

Symptomer på sygdommen optræder maksimalt 5 timer efter kontakt med allergenet. Denne formular er akut. Patienten lider af hoste og åndenød, det bliver svært at trække vejret.

Hvis du udelukker kontakt med stoffet, der forårsagede disse symptomer, forsvinder de om få dage. Der opnås en fuldstændig tilbagesendelse af patienten uden brug af medicin.

Hvis patienten inhalerer allergenet i lang tid, bliver den akutte form af allergisk alveolitis kronisk. Du kan bestemme det ved åndenød, brystsmerter og vægttab. I første fase optræder åndenød efter fysisk anstrengelse, med udviklingen af ​​sygdommen - selv i ro.

Diagnose af sygdommen kræver særlig opmærksomhed fra lægen, fordi nogle af tegnene kan forveksles med respiratorisk respiratorisk sygdom eller de sædvanlige allergier. Gør ikke en fejl for at hjælpe blod og sputum.

Behandling af fibroseringstype

For øjeblikket er årsagerne til denne type sygdom endnu ikke blevet afklaret. Eksperter i denne sag er opdelt i to lejre. Ifølge en hypotese er fibrosering alveolitis en konsekvens af immunforsvar.

Mod deres baggrund er der en ændring i lungevævets struktur. Den anden gruppe af videnskabsmænd konkluderede, at årsagen kunne være virus eller bakterier, der trænger ind i kroppen gennem åndedrætssystemet.

Til behandling af alveolitis af lungerne af denne type anvendes kun medicin. Desuden vil anvendelsen af ​​antibiotika og traditionel medicin være helt ineffektiv og kun komplicere situationen. Ved behandling skal medicinen startes med det samme for at undgå komplikationer.

I de indledende faser vil det være tilrådeligt at tildele kortikosteroider. De bremser dannelsen af ​​bindevæv i lungerne og har en kraftig antiexudativ virkning. I senere stadier reduceres effektiviteten af ​​lægemidler noget, men fortsætter med at undertrykke aktiviteten af ​​makrofager.

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​lægen udvikler en individuel dosis af lægemidler. For det første er en høj dosis ordineret, da med forbedring af patientens tilstand reduceres dosis af lægemidler.

For at bevare alle patientsystemer under behandling anbefales vitaminpræparater, især vitamin B6.

Når der opstår komplikationer, anvendes f.eks. Pulmonalt hjerte, rævkløver, kalium og diuretikum.

Varigheden af ​​behandlingen, prognosen for genopretning

Behandling af alveolitis bør være kompleks og foregå udelukkende under tilsyn af en læge. Han kontrollerer eventuelle ændringer i patientens tilstand og regulerer dosen af ​​medicinen taget.

Følgende metoder anvendes til behandling:

1. Narkotika, hvis hovedvirkning er at fortynde sputumet og fjerne det fra lungerne. Anvendelsen af ​​sådanne midler kan lette frigivelsen af ​​slim og fremskynde genopretningen.
2. Komplekser af vitaminer for at styrke patientens immunitet.
3. Narkotika rettet mod at reducere den inflammatoriske proces i lungerne.
4. Oxygeninhalation.

Meget sjældent, hvis sygdommen er i et sene stadium, anbefaler læger en lungetransplantation.

Derefter fortsætter patienten hjemme, som varer hele livet. Som en adjuvansbehandling kan du udover den konservative behandling bruge værktøjerne i traditionel medicin.

Dette kan være afkok, infusioner eller inhalationer baseret på medicinske urter. Men dette bør ikke være den vigtigste behandlingsmetode, og den anvendes kun efter den akutte periode af sygdommen er gået.

Urter vil bidrage til at reducere den inflammatoriske proces i lungerne, hoste, åndenød og styrke fjernelsen af ​​slim fra lungerne. Læger anbefaler også at følge en ukompliceret kost under sygdom.

• drik rigeligt med vand, juice, helst friskpresset;
• Introducer fedtfattige kød og fisk bouillon til kosten;
• øge mængden i kost af eventuelle mejeriprodukter
• Grøntsager, frugter eller tørrede frugter bør være på menuen hele tiden;
• fjerne fra kosten stegt, røget mad.

Læger giver ikke en gunstig prognose for genopretning. Fra denne sygdom kan ikke helbredes fuldstændigt.

Efter behandling bliver patientens tilstand stabil, en sjælden forringelse af sygdommens tilstand er sjældent fastsat. Den værste prognose er det yderligere tab af kropsvægt og bevarelsen af ​​symptomer, såsom effekten af ​​"trommestik" på fingrene, tilstedeværelsen af ​​hvæsende vejrtrækning.

Hvad kan være kompliceret af denne sygdom

Alveolitis i mangel af den nødvendige behandling medfører alvorlige konsekvenser og komplikationer. I de tidlige stadier kan det være respirationssvigt, med dets efterfølgende fremskridt, lungehjerte. Den farligste komplikation er lungeødem.

Dette fører til ophobning af flydende blod i lungerne og nedsat gasudveksling. Hvis der ikke træffes hasteforanstaltninger for at fjerne væske fra lungerne, dør patienten.

Der er flere typer af lungeødem i alveolitis:

1. Lyn hurtigt. Det er kendetegnet ved meget hurtig udvikling. Patientens helbredstilstand forværres, og han er ved at dø.
2. Sharp. Tiden af ​​dens udvikling varer op til flere timer. Resultatet er et fatalt resultat.
3. Subakut. Et sådant lungeødem ledsages af alternativ forbedring eller forringelse. Med rettidig pleje kan patienten blive reddet.
4. Langvarig. For alveolitis er ofte præget af denne type ødem. Dens udvikling sker inden for en dag.

Forebyggelse af forekomsten af ​​denne lungesygdom

Forebyggende foranstaltninger udvælges ud fra årsagerne til alveolitis.

De vigtigste metoder til forebyggelse omfatter følgende:

• reduktion eller fuldstændig afvisning af kontakt med giftige stoffer eller allergener
• forbud mod anvendelse af præparater indeholdende toksiner uden recept
• pulmonal røntgen mindst en gang om året
• Gennemførelsen af ​​foranstaltninger til forbedring af immuniteten.

Det vigtigste ved den mindste mistanke om alveolitis, skal du kontakte en terapeut eller en specialist og gennemgå en fuldstændig undersøgelse.

Patienter, der allerede har været syg, skal registreres hos pulmonologen, undersøges regelmæssigt og tage foreskrevne lægemidler. Hvis du overholder alle krav, reduceres risikoen for sygdommen betydeligt, og en person vil kunne nyde livet og trække vejret dybt i mange år.

http://feedmed.ru/bolezni/organov-dyhaniya/alveolit-legkih.html

alveolitis

Generelle oplysninger

Alveolitis af lungerne refererer til diffuse parenkymale lungesygdomme. Dette er en ikke-bakteriel betændelse i interstitielt væv. En stor gruppe af parenkymale sygdomme (alveolitis) er forenet af et lignende røntgenbillede, i klinikken domineres de af progressiv dyspnø (i dette tilfælde er vejrtrækning vanskelig), og der er funktionelle svækkelser (hovedsageligt af en restriktiv type).

Grundlaget for luftvejssygdomme er ændringer i lungevævets elasticitet og begrænser deres udjævning under indånding. Ca. halvdelen af ​​alveolitis er sygdomme med ukendt ætiologi.

Interstitium i denne sygdom er målet for skade. Dette er den anatomiske del af lungerne, deres bindevævskelet og selve skeletet, hvor et tæt netværk af skibe, bronchi og bronchioler og alveoler passerer. Interstitiet er stærkt, fordi det opretholder formen på luftveje, små skibe og luftholdige rum. På den anden side er det tyndt og elastisk, derfor påvirker det ikke gasudvekslingsprocesserne. Særligt tyndt og elastisk interlobulært interstitium, der understøtter formen af ​​alveoler og tynde kapillærer, der er involveret i gasudveksling.

Bronkierne, som de forgrener sig i lungevævet, falder i diameter, og de mindste alveolære bronchioler slutter med lungealveoler (vesikler). Kombinationen af ​​dem danner faktisk lungens væv. Disse er rum indeholdende luft adskilt af de tyndere partitioner. Hver partition er på samme tid en mur af to alveoler, hvorigennem gasudveksling forekommer - oxygen kommer ind og kuldioxid fjernes. Det har kollagen og elastiske fibre, som giver elasticitet, så alveolerne nemt ændrer volumen under indånding og udånding. Alveoliens overflade er langt større end volumenet, hvilket er vigtigt for højkvalitetsgasudveksling. Væggene er foret med overfladeaktivt middel og væske, hvor gasser opløses. Oxygen fra mediet kommer ind i alveolerne, så ind i kapillærerne og overføres til kroppens celler.

En særlig rolle i vejrtrækningen er tildelt det overfladeaktive middel - et fedtholdigt stof, der styrer alveolerne. Det reducerer spændingskraften af ​​fugt i alveolerne og modstår sammenbruddet af alveolerne med en dyb udløb. Uden det ville overfladespændingen være 10 gange højere end normalt, og alveolerne ville holde sammen efter udløbet, og der ville kræves større indsats for at udvide dem ved indånding. Ved indånding er dette stof mindre tæt fordelt, så lungerne er godt strakte. Ud over at deltage i indånding og udånding optrer det overfladeaktive stof ilt og kuldioxid (letter diffusionen), regulerer udveksling af vand og mikrocirkulation i lungerne. Det hjælper også med at neutralisere bakterier, der har trængt ind i alveolerne. Overfladeaktive stoffer produceres i utero og opretholdes konstant gennem hele livet af en person.

Åndedrætssystemets struktur

Forskellige læsioner af lungevæv forårsager på en eller anden måde fortykkelse af interstitiet, ændringer i alveolerne og kvaliteten af ​​det overfladeaktive middel. Nogle ændringer går efter behandling, andre tager form af kronisk og uhelbredelig.

Generelt er disse sygdomme i starten alvorlige og progressive - cicatricial changes (fibrosis) udvikler sig hurtigt i det interstitiale væv. Hvis vi taler om idiopatisk fibrosering alveolitis, er det meget sjældent, med den højeste prævalens blandt mænd (1,9: 1 hos kvinder) i alderen 40-70 år. Forekomsten af ​​eksogen allergisk alveolitis er steget i de seneste år. Hyppigheden af ​​forekomsten er 42 pr. 100.000 indbyggere.

patogenese

Til dato er årsagssammenhængen, der udløser ændringer i lungevæv karakteristisk for idiopatisk fibrosering alveolitis (ELISA), ikke blevet afklaret. Mange forfattere overvejer fibrosering alveolitis som en autoimmun sygdom. Til fordel for denne teori - tilstedeværelsen af ​​cirkulerende immunkomplekser, hypergammaglobulinæmi og reumatoid faktor.

Adenovirusernes rolle, hepatitis C-vira og Epstein-Barr diskuteres. Faktisk kan virale proteiner øge kronisk inflammation og aktivere kollagenproduktion.

Den trinvise proces i lungevævet er som følger:

• fortykkelse og inflammatorisk infiltration af den alveolære væg
• fylde alveolerne med en hemmelig og forskellige celler;
• tab af deres sædvanlige struktur
• krænkelse af lungvævets arkitektonik med involvering af bronchi og blodkar;
• udvikling af cystiske hulrum.

I de senere stadier erstattes det normale parenchyma af bindevæv, hvori de ekspanderede cystiske alveoler er foret med foret med hyperplastisk epitel, som ikke opfylder dets funktion. Lyset ser komprimeret og forskydeligt.

Hovedstedet i patogenesen har alveolær makrofage - dette er cellebarrieren i penetrationsstrækningen af ​​komponenter fra indåndet luft. Disse celler er involveret i indfangning af fremmede respirerbare partikler og dannelsen af ​​en inflammatorisk respons. Svaret kan være minimal eller meget aktiv - op til skade på lungevæv.

Under virkningen af ​​immunkomplekser med et antigen (det er ikke kendt under ELISA) aktiveres makrofagen og udskiller mediatorer. Nogle af dem stimulerer neutrofiler og lymfocytter og forårsager deres forbedrede migration fra kapillærer til alveoler (ødem inde i alveolerne dannes).

Et ekssudat med udtørrede alveolære celler fremkommer i luftrummets lumen. Denne fase svarer til inflammation (alveolitis). Den inflammatoriske proces er først begrænset, så den kan sprede sig. Mucin, protein, kolesterolkrystaller, såvel som neutrofiler, makrofager og leukocytter findes også inden i alveolerne. Væggene i blodkar i området, der er fanget af den inflammatoriske proces, fortykker også, og i det upåvirkede væv kan det være normalt.

Når denne sygdom er karakteriseret ved en ændring i sammensætningen og mængden af ​​overfladeaktivt middel. Med et fald i mængden eller ødelæggelsen reduceres lungernes evne til at strække sig under indånding signifikant. Derfor falder dybden af ​​åndedræt hos en patient, og hyppigheden af ​​vejrtrækning øges. Udadtil er dette manifesteret af lavt og hyppigt vejrtrækning (tachypnea).

Hvis alveolitis ikke løses uafhængigt eller under behandling, indfanger inflammatorisk infiltration det interalveolære septum, og fibrose udvikler sig under påvirkning af en anden gruppe mediatorer, der forårsager væksten af ​​fibroblaster og glatte muskelceller. For det første ændres strukturen af ​​de små bronchioler og interstitiet omkring dem. Fibrotiske processer strækker sig til karrene (de aftar, forårsager deformation af alveolerne). Når du bryder væggene i alveolerne og fusionerer dem med bronchiolerne, opstår glatte vægge hulrum. Som følge af sådanne ændringer er arkitektonikken fuldstændig forstyrret - cystiske hulrum opstår i lungerne, der beskrives ved røntgenundersøgelse og CT som en "bikube lunge".

Det skal bemærkes, at fibroseprocessen er meget intens, så den primære rolle i patogenesen af ​​sygdommen er tildelt fibrose uden en udtalt inflammatorisk proces. I fibroseprocessen er signifikansen også tildelt mastceller, hvoraf antallet af fibrose er steget kraftigt. En stigning i histamin og tryptase er også påvist (det er produkter af mastceller). Hos patienter med fremgang af fibrose og respiratorisk svigt opstår kronisk lungehjerte.

Patogenese af idiopatisk fibrosering alveolitis

Betingelsen for udvikling af eksogen allergisk alveolitis (EAA) er indånding af ethvert antigenmateriale i en tilstrækkelig dosis og en bestemt tid. Hvis antigenet har en størrelse på op til 5 mikrometer, afregnes det i alveolerne og bronchiolerne, hvilket giver impuls til udviklingen af ​​sygdommen. Større partikler er fastgjort i bronchi af en større kaliber, og hvis allergenet er opløseligt, så opløses det, giver den samme virkning. De fleste mennesker bliver ikke syge, hvilket kan skyldes genetiske faktorer og immunresponset.

Selvfølgelig er allergisk alveolitis en immunopatologisk sygdom, da allergiske reaktioner spiller en vigtig rolle ved forekomsten (type 3 og 4). Ikke-immune inflammation betyder også noget. Den tredje type er forbundet med dannelsen af ​​immunkomplekser, der spiller en rolle i de tidlige stadier af sygdommen. I interaktionen mellem antigen og IgG i interstitiumet dannes immunkomplekser, som har en skadelig virkning på interstitium og alveoler. Som et resultat af øget kapillærpermeabilitet skynder neutrofiler i zonen.

Immunkomplekser aktiverer alveolære makrofager. Aktive neutrofiler og makrofager udover frigivelsen af ​​proinflammatoriske midler producerer giftige produkter (cytokiner og oxygenradikaler). De igen forårsager yderligere skade på interstitium og forbedrer inflammatorisk respons. Derudover tiltrækkes lymfocytter og monocytter til zonen for inflammation, som allerede understøtter allergiske reaktioner med forsinket type.

Type 4 immunresponser er forbundet med T-lymfocytter og bestemmer forsinkede type-reaktioner. Disse reaktioner udvikles to dage efter inhalation af antigenet. Cytokiner, der blev frigivet i den første fase af skade, øger signifikant tilstrømningen af ​​lymfocytter og monocytter. CD4 + lymfocytter secernerer gamma interferon, som aktiverer makrofager. Således opretholdes de forsinkede type reaktioner konstant, og dette forårsager dannelsen af ​​granulomer, aktiverer fibroblaster, en overdreven syntese af collagen, hvilket i sidste ende fører til interstitiel fibrose. Tilstedeværelsen af ​​T-lymfocytter (i patientens og lungerens blod) histologisk bekræftelse af granulomer og interstitial fibrose er tegn på tilstedeværelsen af ​​type 4 reaktioner i patientens krop.

klassifikation

Alle interstitielle lungesygdomme kan opdeles i sygdomme af ukendt natur, kendt og sekundær (for eksempel i systemiske sygdomme, hepatitis, galde cirrhose, Crohns sygdom, kronisk nyresvigt, kronisk lymfatisk leukæmi, Hashimoto thyroiditis).

Klassificeringen af ​​interstitielle lungesygdomme (1984) identificerer følgende typer af alveolitis:

• allergiske alveolitier i lungerne;
• idiopatisk fibrosering alveolitis;
• giftig fibrosering alveolitis.

Ud fra navnet på eksogen allergisk alveolitis (EAA) følger det, at sygdommen har en netop etableret allergisk karakter og udvikler sig under påvirkning af et allergen, der har gået ind i kroppen udefra. Eksogen allergisk alveolitis kan forårsage mere end 200 allergener, langvarig indånding, som forårsager immune inflammation i lungerne og aktiverer udviklingen af ​​fibrose. Således er der kendte sygdomme, der er forårsaget af indånding af støv med animalske og vegetabilske proteiner (syndrom: "landbrugerens lunge", "cheeseman's lung", "birdman's lung").

Listen over disse faktorer vokser konstant, hvilket er forbundet med fremkomsten af ​​nye medicinske produkter, udviklingen af ​​industrien og den konstante miljøforurening. Derfor er toksisk alveolitis til dato isoleret, forbundet med indånding af dampe af tungmetaller eller ved at tage visse lægemidler (hovedsageligt kemoterapeutisk bleomycin og busulfan samt amiodaron).

I denne forbindelse er der en anden klassificering af interstitielle lungesygdomme, som er baseret på det etiologiske princip (for årsagerne til sygdommen). Udvalgte sygdomme forbundet med farer og eksponering for stoffer:

• eksogen allergisk alveolitis;
• giftig fibrosering alveolitis;
• pneumokoniose;
• interstitiel fibrose forårsaget af strålingsskader.

De generelle data i tabellerne vil bidrage til at forstå dette mere detaljeret.

Negative faktorer, der forårsager udviklingen af ​​alveolitis hos industri- og landbrugsarbejdere

Negative produktionsfaktorer forårsager udviklingen af ​​alveolitis i industrien

Eksogen allergisk alveolitis (synonym for overfølsom pneumonitis) er således en gruppe relaterede sygdomme, som kombinerer diffuse ændringer af parenchyma og bronchioler, der er opstået som reaktion på gentagen inhalation af forskellige antigener. Beskrivelsen af ​​de første tilfælde af sygdommen blandt landmænd, der arbejdede med mugne hø, går tilbage til 1932, og i 1965 blev sygdommen beskrevet blandt amatører, der opdrættede duer. En almindelig årsag til den akutte og tilbagevendende form af sygdommen hos voksne er skimmel- og gærlignende svampe, subakutiske animalske proteiner og kronisk støv (bibliotek eller bygning).

I denne henseende har allergisk alveolitis en anden kurs og prognose. I nogle tilfælde er sygdommen fuldstændig reversibel, i andre - irreversibel skade på lungevæv forekommer. Det afhænger af mange faktorer: eksponeringen af ​​antigenet, individets immunrespons, arten af ​​det inhalerede allergen.

Da klinikken og kurset er forskelligartede, er denne gruppe af sygdomme i de fleste tilfælde ikke diagnosticeret rettidigt, hvilket i sidste ende fører til sygdommens fremgang. De fleste forskere kommer til den konklusion, at 5-15% af de mennesker, der har været udsat for en højkoncentrationsmiddel, udvikler EAA. Forekomsten af ​​sygdommen ved indånding af lavkoncentrationer af allergenet er ikke blevet fastslået.

Fibrosing alveolitis har en anden oprindelse. Udtrykket idiopatisk fibroserende alveolitis (ELISA) betyder først og fremmest den ukendte natur af forekomsten af ​​denne patologi og dens karakteristiske hurtige udvikling af fibrose - den progressive udskiftning af normalt lungevæv med bindevæv. Denne proces ledsages af en krænkelse af gasudveksling, hurtig progressiv respirationssvigt og patientens hurtige død. Da de eksisterende teorier om viral og autoimmun oprindelse ikke modtog de nødvendige beviser, er der visse vanskeligheder ved behandling af denne sygdom. I øjeblikket er synonym med ELISA "fælles interstitiel lungebetændelse."

grunde

Som nævnt ovenfor er karakteren af ​​idiopatisk fibrosering alveolitis ikke fuldstændig klar. En bestemt rolle spilles af provokerende faktorer, som du kan angive:

• rygning;
• miljømæssig aggression (ozon, chlor, svovloxid, industrielle og automotive emissioner);
• genetiske faktorer;
• erhvervsmæssige farer.

Ifølge en teori er faglige faktorer henført til årsagerne: kontakt med metal (messing, bly, nikkel, stål) og træstøv (i tømrere). Asbest-, silicat- og siliciumstøvets rolle er ikke udelukket. Tilstedeværelsen af ​​familiære former for sygdommen er til fordel for en genetisk teori.

Etiologien af ​​eksogen alveolitis er forbundet med antigener, som en person konstant står over for på grund af deres faglige aktivitet. De vigtigste i landbruget er fugleantigener og actinomycetes (bakterier, der har fungiets egenskaber). Sidstnævnte findes i jord, vand og kompost. De reproducerer aktivt under rådning og i vandet af varmesystemer (den optimale temperatur for dette er 50-60 0 С). Actinomycetes forårsager udviklingen af ​​"let landmand", voksende svampe, arbejde med sukkerrør og personer, der bruger aircondition.

Fugleantigener er proteiner gamma globulin og albumin, som indeholder udskillelse af kirtler og udskæring af duer, kalkuner, papegøjer, kanariefugler og andre. Blandt de svampeantigener, Aspergillus spp., Er der mere almindelig, hvilket forårsager "lungerne af maltkogerne", "ostebaksmændene", "bonde", suberose (når de arbejder med korktræ) og sygdom hos mennesker, der opholder sig i fugtige og uventilerede områder.

Alveolitis symptomer på lungerne

Ideopatisk fibroserende alveolitis (ELISA)

Alveolitis symptomer er ikke-specifikke og tillader først ikke en korrekt diagnose. Sygdomsbegyndelsen er umærkelig, og hovedsymptomen er åndenød i starten ikke meget udtalt og forstyrrer ikke patienten. Der kan være en sjælden hoste uden sputum. Et sådant klinisk billede er karakteristisk for det subakutiske kursus. Med forværringer og progression af sygdommen øges åndenød, der er en periodisk stigning i temperaturen.

ELISA begynder i nogle tilfælde med akutte symptomer som en virusinfektion. Øget åndenød, hoste og feber får patienten til at konsultere en læge, men han er diagnosticeret med lungebetændelse af bakteriel oprindelse, og antibiotikabehandling giver ikke resultater. Tilstanden forbedrer noget, men uden korrekt behandling udvikler sygdommen sig.

Når man lytter til lungerne, defineres et karakteristisk fænomen - crepitus, der ligner "cellophan crackle". Det høres hyppigst i nedre rygområder, men i 1/5 af patienterne forekommer crepitus i de øvre sektioner. I modsætning til crepitus med anden pulmonal i dette tilfælde er det ikke højt og høres på højden af ​​indånding.

Ved arbejde med kemiske forbindelser (plastik, polyurethanfarvestoffer, harpikser) kan denne sygdom også forekomme. I Moskva er de vigtigste årsager til allergisk alveolitis fugle- og svampeantigener.

Tachypnea med alveolitis

I kronisk forløb forværres tilstanden gradvist, og patienten tilpasser sig åndenød, reducerer aktivitet og må ikke rådføre sig med en læge i lang tid. De fleste på tidspunktet for behandling og undersøgelse har erfaring med sygdommen fra 6 måneder til et år. Med en skarp fremgang, som for eksempel er forbundet med en viral infektion eller tilsætning af lungebetændelse, forværres tilstanden betydeligt: ​​På grund af åndenød kan patienten ikke gå eller endda tale, endda betjene sig selv, det er muligt, at temperaturen stiger. Hos 50% af patienterne er tachypia (hurtig, lavt indånding) noteret, hvilket kræver mindre energi.

Udviklingen af ​​emfysematøse tyrer, som udbreder og spontan pneumothorax forekommer, er karakteristisk for fibrosering alveolitis i de sene stadier. Denne nødtilstand kræver også læge.

Andre symptomer er svaghed, smerter i leddene og musklerne, vægttab, ændringer i neglene i neglene ("drumsticks", dette symptom er dominerende hos mænd). Tilstedeværelsen af ​​patientens symptom "drumsticks" kombineret med en mere alvorlig prognose.

Den terminale fase af fibrosering alveolitis er kendetegnet ved svær respirationssvigt og udvikling af lungehjerte. Patienten har cyanose, ødem, hævelse af nakkeårene.

Cyanose i lungesufficiens skyldes dårlig blodmætning i lungerne. Dens intensitet stiger, den er diffus, men mere udtalt ved ørerne, næse og fingre. Hævelsen i de livmoderhalsåre er resultatet af forøget venetryk i den store omsætning og indikerer et dekompenseret lungehjerte.

Ædem forekommer i højre ventrikulær svigt under forhold med alvorlig hypercapnia. Når dette sker, øges reabsorptionen af ​​natrium i nyrerne, hvilket fører til væskeretention. Ødem opstår først på fødder og ben, og spredes derefter til de øverste dele af kroppen. Om morgenen er hævelsen mindre, og om aftenen øges de.

På dette stadium er der kompressive og presserende smerter i hjertet af hjertet, som er forbundet med:

• metaboliske forstyrrelser i myokardiet på grund af hypoxi;
• uudviklet netværk af collaterals i hypertrofisk hjertevæv;
• myokard overbelastning på grund af forøget tryk i lungearterien
• indsnævring af koronarbeholderne (lungekoronarrefleks).

Eksogen Allergisk Alveolitis (EAA)

Det fortsætter i akut, subakut og kronisk form. Akut forekommer når en massiv strøm af antigen på arbejdspladsen eller i hjemmet. I dette tilfælde udvikles de kliniske manifestationer hurtigt - om 4-12 timer. Dette kan være feber, kulderystelser, hoste, svaghed, tæthed i brystet, kortpustetid, muskel- og ledsmerter. Sputum er sjælden eller skarp. Et almindeligt symptom er hovedpine.

Alle manifestationer løses om en dag eller tre, mens åndenød med anstrengelse og letargi vedvarer i flere uger. Klinikken gentages igen efter gentagen kontakt med antigenet. Denne form er sjældent diagnosticeret, fordi den antyder forekomsten af ​​lungebetændelse af en viral eller svampegenskab.

• Subakut form opstår, når en konstant, men ikke intens eksponering af antigener (normalt hjemme). For eksempel, når i kontakt med fugle. Patienten er bekymret for kortåndethed under anstrengelse, træthed og hoste med sputum. Feber opstår ved sygdommens begyndelse.
• Den kroniske form udvikler sig ved langvarig inhalation af en lav dosis antigen. Desuden har en ubehandlet subakut form risikoen for at blive kronisk. Sygdommens indtræden er umærkelig. Et karakteristisk symptom er progressiv dyspnø, mangel på appetit og vægttab. Ved afslutningen af ​​sygdomsfibrose udvikler pulmonal hjerte med hjertesvigt.

Ved undersøgelse påvises cyanose og forandringer i fingrene i fingrene ("urglas" og "trommestifter"). Symptomet på "trommestik" er et hyppigt symptom og er en forløber for et dysfunktionelt resultat. Når man lytter til patienten, bestemmes det af crepitus, der udtrykkes i de nederste sektioner, kan høres whistling hvæsende (med yderligere obstruktion af bronchi), men dette er ikke et karakteristisk tegn.

Analyser og diagnostik

Hovedproblemet er den tidlige diagnose af denne sygdom, og dens løsning vil forbedre livskvaliteten og øge dens varighed.

Laboratorieundersøgelser

Ved diagnosticering af allergisk alveolitis er det vigtigt at identificere specifikke antigener. Af særlig betydning er bestemmelsen af ​​udfældning af antistoffer mod antigenet ved immunoelektroforese og enzymimmunoassays. Nedfældende antistoffer detekteres i det akutte kursus og detekteres i serum i yderligere 1-3 år efter ophør af kontakt med antigenet. Ved kronisk kurs detekteres ikke antistoffer. Der er også falske positive testresultater. Med EAA er niveauet af antistoffer ikke forbundet med sygdomsaktivitet. Tilstedeværelsen af ​​antistoffer bekræfter således ikke i alle tilfælde diagnosen, deres fravær udelukker ikke dets tilstedeværelse.

Laboratorieundersøgelser med idiopatisk form er ikke af stor betydning, da der i alle tilfælde er en stigning i ESR, CIC (immunkomplekser), registreres en stigning i niveauet af immunoglobuliner. En lovende markør er niveauet af overfladeaktive proteiner A og D. I betragtning af den øgede permeabilitet af membranen i alveolerne øges overfladeaktive proteiner, som afspejler aktiviteten af ​​processen. Bestemmelsen af ​​mucinantigener i blodet gør det også muligt at evaluere alveolitis aktivitet.

Instrumentale metoder

Røntgen af ​​lungerne

Det er ikke specifikt, især i de tidlige stadier, og gør det ikke muligt at pålidelig adskille ELISA fra andre diffuse lungesygdomme. På radiografien er der en symmetrisk forstærkning af lungemønsteret, og derefter dens deformation, som er mere udtalt i de nedre sektioner. I de tidlige stadier kan et fald i volumenet af lungefelterne og et fald i deres gennemsigtighed (frostet glasfænomen) detekteres. Karakteriseret ved udviklingen af ​​bullous emfysem, som kan forekomme tidligere end andre ændringer i lungemønsteret. Der er ingen karakteristisk involvering af pleura, forstørrede lymfeknuder, såvel som lokale sæler i parenchymen. I denne sygdom påvirkes lungevævet jævnt.

Det er vigtigt at studere i dynamik, når progressionen af ​​lungemønsteret bliver groft, og cyster 1-2 cm i størrelse afspejler retikulær type af lungeparenchymstrukturen. Dette indikerer udviklingen af ​​en "cellulær lunge" (en lunge som en honningkage): fortykkede skillevægge mellem alveolerne dækker hævede lobula og acini. I de senere stadier skiftes luftrøret til højre og dets stigning. Men hos nogle patienter, der allerede har en histologisk bevist diagnose, kan der ikke være nogen radiografiske ændringer.

"Mobil lunge" på radiografien

Ændringer på røntgenbilleder i allergisk alveolit ​​er de samme og varierer fra normen (i akutte og subakutiske former) til udtalt fibrose og "cellulær lunge". Det er også ikke udelukket muligheden, når ændringerne på radiografien er fraværende selv med fibrøse ændringer i biopsiematerialet og hypoxæmi i patienten. I akut og subakut form opdages forandringer som frostet glas oftere. Ændringer i lungernes røntgen i akut alveolitis bliver løst inden for 4-6 uger, hvis gentagen kontakt med allergenet udelukkes. Situationen er meget mere kompliceret i den kroniske form, som når fasen af ​​"cellulær lungen".

Beregnet tomografi

Det hjælper med pålideligt at diagnosticere og bedømme aktivitetsgraden. Nøjagtigheden af ​​diagnosen når 90%. Tegn på en "cellulær lunge" findes i 70% af tilfældene sammenlignet med 15-20% under radiografi. Ændringer er lokaliseret hovedsageligt i lungernes basale områder.

Fænomenet "frostet glas" manifesteres med en lille fortykning af væggene i alveolerne og interstitium og en lille påfyldning af alveolerne med væske eller celler. En matet CT-scanning er et mere gunstigt prognostisk tegn. Sådanne patienter reagerer godt på steroider, og forbedringen af ​​deres tilstand afspejles i forbedringen af ​​billedet på CT. Det inflammatoriske respons (nemlig alveolitis) er en indikation for kortikosteroidbehandling, hvorfra en effekt kan forventes. Denne undersøgelse giver os mulighed for at estimere forekomsten af ​​læsionen sammenlignet med et biopsiprøve taget fra et område.

I nærvær af emfysem kan en CT-scan vurdere dets sværhedsgrad og skelne den fra cystiske forandringer, som afspejler sygdommens endelige fase. Dynamisk computertomografi giver indsigt i ændringer i hæmodynamik i lungerne og lunghypertension. Således er denne undersøgelse sammenlignelig i betydning for en biopsi, som betragtes som "guldstandarden" til diagnosticering af denne sygdom. Brugen af ​​CT er vigtig for at overvåge effektiviteten af ​​behandlingen. I tilfælde af sygdommens allergiske karakter har ændringerne meget til fælles. Efter forsvinden af ​​kontakt med agenten kan ændringerne mindske og endog forsvinde.

Undersøgelse af åndedrætsfunktion

Den samlede kapacitet af lungerne er reduceret, bronchialpermeabiliteten er signifikant reduceret, evnen til at udvide lungevævet tabes. En værdifuld indikator i denne undersøgelse er lungernes diffusionskapacitet. Det er tæt forbundet med dysplasi-symptomet, og dets markante reduktion indikerer udviklingen af ​​lunghypertension. Funktionelle ændringer i EAA er ikke-specifikke og helt sammenfaldende med dem i ELISA.

Bronchoalveolar lavage

Dette er en måde at få flush fra bronchioles og alveoler til efterfølgende forskellige typer af forskning. Det er vigtigt, at i dette studiemateriale opnås fra de nedre dele af lungetræet. Hvis vi sammenligner det med en biopsi, så bliver materialet i denne undersøgelse hentet fra et større antal alveoler. Metoden er ikke invasiv (hegnet udføres gennem et bronchoskop), det kan gentages mange gange, og det har diagnostisk betydning, da kursen og prognosen for fibrosering alveolitis vurderes.

Diagram af bronchoalveolær skylning ved hjælp af et bronchoskop

Det samlede antal celler i udvaskningen med denne sygdom er signifikant forøget og hovedsageligt på grund af neutrofiler. Men derudover findes en øget mængde kollagenase hos patienter - et produkt af neutrofilsekretion, nemlig det spiller en rolle i patogenesen af ​​fibrose. Øgede eosinofiler ses også.

Eosinofili er ofte forbundet med en dårlig prognose, og sådanne patienter har utilstrækkelig respons på steroidbehandling, og behandling med cyclophosphamid og prednisolon i kombination giver et godt resultat. Antallet af neutrofiler og eosinofiler korrelerer med aktivitet. Nogle gange opdages lymfocytose (højt indhold af lymfocytter), hvilket indikerer en udtalt alveolær inflammation, og i mangel af den "cellulære lunge" giver steroidbehandling et godt resultat.

Diagnostisk værdi og andre komponenter

For eksempel cirkulerende immunkomplekser, der er signifikant forhøjet i denne sygdom. Nogle undersøgelser har vist, at steroidbehandling med deres høje niveau er effektivt. Immunoglobulin G er også forhøjet. Lipidsammensætningen afspejler tilstanden af ​​overfladeaktivt middel, som ændrer signifikant (antallet af phospholipider falder og forholdet mellem fraktioner ændres). Jo flere phospholipider i en vask, jo mere gunstige prognosen. En anden bestanddel af overfladeaktivt middel (overfladeaktivt protein A) er en markør for aktivitet, men dets indhold i ELISA reduceres signifikant.

Blodgasanalyse

I de tidlige stadier ændres gasanalysen af ​​blod i hvile næsten ikke, og under træning observeres desaturering (et fald i blodsyresætningen). Da progressionen af ​​hypoxæmi (reduktion i iltindhold) registreres i ro og desuden ledsaget af hypokapni (overdreven CO₂) i terminale faser.

I tvivlstilfælde anbefales lungbiopsi. Indikationer for anvendelse er:

• manglende evne til at etablere en diagnose
• mangel på "cellulær lunge";
• valg af behandlingsmetode.

Denne metode er nødvendig for pålidelig diagnose og udnævnelsen af ​​den korrekte behandling, som har alvorlige bivirkninger, så det er uacceptabelt at underkaste patienten en uspecificeret diagnose. En biopsi kan bestemme den specifikke faktor, der forårsagede fibrose (for eksempel asbestose), og giver dig også mulighed for at bekræfte andre diagnoser (sarcoidose, alveolært karcinom, lymfom, eosinofil lungebetændelse).

Det diagnostiske informationsindhold i denne metode er mere end 94%, og antallet af komplikationer varierer fra 6-19%.

Der er flere metoder til biopsi:

• åben biopsi;
• transbronkial;
• video thoracoscopic;
• perkutan punktering.

En åben biopsi udføres, hvis en mindre traumatisk biopsi ikke er mulig. Det udføres under anæstesi gennem nedskæringer af brystvæggen fra de områder med de største ændringer, som er bestemt på radiografi (CT) og fra det område, hvor parenchymen stadig bevares. 2 - 4 prøver tages fra de nederste og øverste lober. Materialet anvendes til morfologiske, bakteriologiske undersøgelser såvel som andre undersøgelser (immunofluorescerende, immunhistokemiske). For patienter, der har udtalt funktionsforstyrrelser i lungerne, er kirurgi en alvorlig indgriben, og den er kontraindiceret.

Transbronchial udføres med bronchoskopi ved at tage væv gennem en punktering af bronchus. Ulempen ved denne type biopsi er den lille størrelse af prøven og mindre informativ. Når ELISA ikke betyder noget meget og informativitet, og når EAA anvendes. Fordelen er sikkerhed i forhold til den tidligere version.

Video thoracoscopic bliver mere populær på grund af den mindste traumatisering (to små punkteringer laves), men det giver dig mulighed for at lave prøver i samme mængde som med den åbne metode. Forskning og prøveudtagning udføres under visuel kontrol af et thoracoskop, som indsættes gennem punkteringerne. Denne undersøgelse reducerer komplikationerne og varigheden af ​​patientens ophold på hospitalet.

Perkutan biopsi. Det udføres under ledningsanæstesi med en skæringsnål, hvis anordning tillader udskæring af et stykke parenchyma eller aspirering af materialet. Indgangssted vælges under kontrol af CT. Informativeness er 70%.

De angivne procedurer udføres oftest af patienten i yngre alder og med ikke udtrykte funktionsforstyrrelser.

Alveolitis behandling

Hvordan behandles fibrosering alveolitis? I 30 år har behandlingsmetoder ikke ændret sig og er baseret på antiinflammatorisk behandling. Til dette formål er brugen af ​​basale lægemidler - glukokortikosteroider og cytotoksiske lægemidler, nogle gange immunosuppressive stoffer.

Hvor effektive er disse stoffer? I de fleste patienter har de ikke en betydelig indvirkning på deres forventede levetid. Imidlertid fører behandling med kortikosteroider til 40% af patienterne til en forbedring af tilstanden, og den kombinerede behandling med cytostatika øger effektiviteten effektivt og reducerer dosis af lægemidler. Der er ingen universelle behandlingsordninger, og i hvert tilfælde er det nødvendigt med en individuel tilgang.

Læger

Blinchikova Marina Sergeevna

Petrakova Irina Adolfovna

Mitskevich Svetlana Eduardovna

medicin

kortikosteroider

Af kortikosteroiderne anvendes prednison. Mekanismen for antiinflammatorisk virkning af lægemidlet er alsidigt. Det undertrykker frigivelsen af ​​inflammatoriske mediatorer og reducerer vaskulær permeabilitet. Desuden reducerer følsomheden af ​​receptorer til inflammatoriske mediatorer. Også vigtigt er dets immunosuppressive virkning - reducerer produktionen af ​​antistoffer, forhindrer migrering af lymfocytter og blokerer syntesen af ​​interferoner. Den kliniske virkning manifesteres af et fald i inflammation og hævelse af væv, undertrykkelse af udviklingen af ​​bindevæv.

Lægemidlet er ordineret til 1,0-1,5 mg pr. Kg legemsvægt pr. Dag (eller dets ækvivalente i ækvivalent dosis) i de første 4 uger. Hvis der er forbedring, så reduceres dosis til 0,5 mg i de næste 3 måneder og reduceres gradvist til 0,25 mg pr. Kg legemsvægt over 6 måneder - dette er den minimale behandlingsvarighed. Oftest ordineres hele dosen om morgenen efter morgenmaden. GCS-behandling er kun effektiv hos 15-20% af patienterne. De vigtigste virkningsmekanismer for kortikosteroider: undertrykkelsen af ​​migration i lungevæv af neutrofiler og monocytter, undertrykkelsen af ​​frigivelsen af ​​cytokiner og undertrykkelsen af ​​immunresponset.

cytostatika

Hvis der på trods af behandling med tilstrækkeligt høje doser af kortikosteroider er sket en forringelse af de kliniske og funktionelle parametre, besluttes spørgsmålet om ordinering af cytotoksiske lægemidler - andenlinjemedicin.

Af denne gruppe er azathioprin mere almindeligt anvendt. Hovedmekanismen for dens handling er blokaden af ​​DNA-syntese, suppression af antallet af lymfocytter (T- og B-lymfocytter, hvis proliferation er en af ​​komponenterne i immunresponset) og syntesen af ​​antistoffer. Tildel det i en dosis på 2-3 mg pr. Kg kropsvægt (maksimal daglig dosis på 150-200 mg). Behandlingen begynder med 25 mg og øges med 25 mg hver anden uge til den maksimale dosis.

Cyclophosphamid kan ordineres fra gruppen af ​​cytostatika. Dets handling udtrykkes i at reducere antallet af lymfocytter. Lægemidlet inhiberer proliferationen af ​​overvejende B-lymfocytter, som er involveret i immunresponset. Tildel 2 mg pr. Kg legemsvægt (maksimal dosis er også 150 mg pr. Dag). Udnævnelsen er den samme som det forrige lægemiddel: fra minimumsdosis til maksimum.

Med den hurtige udvikling af effektive intravenøse kurser Prednisolon 250 mg (pulsbehandling) hver 6. time eller indførelse af cyclophosphamid 2 mg / dag i 3-4 dage i træk.

Azathioprin sammenlignet med det sidste lægemiddel har en lavere immunosuppressiv effekt, men har en stærkere antiinflammatorisk virkning. Effektiviteten af ​​behandling med cytostatika estimeres efter 3 måneder.

immunosuppressive

Cyclosporin A er et selektivt immunosuppressivt middel, der virker på T-lymfocytter, er specifikt og reversibelt og forhindrer deres aktivering. Sidstnævnte spiller en rolle i processen med betændelse i denne sygdom. Lægemidlet undertrykker humorale og cellulære immuniteter. Kombination med Prednisolon har vist en tilstrækkelig effekt. I modsætning til cytostatika undertrykker den ikke hæmatopoiesis, men sværhedsgraden af ​​andre bivirkninger (arteriel hypertension og nyresvigt) kræver ophør af lægemidlet.

Præparater hæmmer collagensyntese

Effektiviteten af ​​lægemidler, der hæmmer syntesen af ​​collagen (Kuprenil, Colchicine), er ikke fuldt ud bevist. Det skal bemærkes, at disse lægemidler forårsager bivirkninger, så de anvendes efter lægens afgørelse, hvis det er nødvendigt.

D-penicillamin undertrykker kuprenil yderligere fibrose og er mere effektiv med den hurtige udvikling af sygdommen. Den indledende dosis på 300-450 mg / dag med en stigning på 300 mg ugentligt. Den maksimale daglige dosis på 1800 mg.

Colchicin kan være et lovende lægemiddel, fordi det reducerer omdannelsen af ​​procollagen til collagen og hæmmer proliferationen af ​​fibroblaster. Tildel 0,6-1,2 mg / dag sammen med prednison. Denne kombination resulterede i en forbedring i 22% af patienterne og stabilisering af indikatorer. Ikke desto mindre blev sygdommens progression observeret hos 39% af patienterne. Bivirkninger omfatter diarré og muskel svaghed.

I kombination med kortikosteroiderne og cytostatika ordineres Omega-3 PUFA-præparater, som har en antiinflammatorisk virkning, der påvirker udvekslingen af ​​arachidonsyre. Den daglige dosis af Omega-3 PUFA 0,8-1,0 g. For at fortynde blodet, som observeres i de senere stadier, er intravenøs administration af en opløsning af sorbitol vist.

Mucolytisk acetylcystein er også kendt som en antioxidant. Publikationer fra nogle forfattere indikerer dens effektive anvendelse til fibrosering alveolitis, når de indgår i behandlingsregimen med prednison. Anvendes i løbet af året hos patienter med nedsat progression af respirationssvigt.

Mulige bivirkninger

Behandling af kortikosteroider og cytostatika forårsager udviklingen af ​​bivirkninger. Imidlertid forekommer remission i tilfælde af fibrosering alveolitis ikke uden behandling, og der er ikke noget alternativ til de ovennævnte grupper af lægemidler.

At tage glukokortikosteroider kan fremkalde mavesår, grå stær, fedme, øget intraokulært tryk og generelt blodtryk, menstruationsforstyrrelser, forhøjet blodsukker og hypokalæmi. Alvorlige komplikationer er rygmarvsfrakturer, myopati, knoglenekrose, osteoporose. Selv et kort forløb af GCS kan forårsage osteoporose. Hos ældre er der hyppige tilfælde af depression og psykose.

Behandling med cytostatika kræver obligatorisk overvågning af leukocytter og blodplader. Med et fald i deres behandlingsniveau suspenderer eller nedsætter dosen med 50%. Ugentligt overvåge graden af ​​nyttiggørelse af leukocytter og blodplader. Hvis deres nummer ikke er genoprettet, annullerer cytostatika indtil normalisering af blodet.

Ud over de negative virkninger på blodet har azathioprin en udtalt hepatotoksisk virkning. Derfor bestemmes niveauet af transaminaser månedligt for patienter. Hvis deres niveau overstiger normen med 3 gange, stoppes behandlingen eller dosis af lægemidlet reduceres. Når man tager cyklofosfamid, kan hæmoragisk blærebetændelse udvikle sig, så patienterne rådes til at drikke masser af væsker og tjekke urintest to gange om måneden. Hele behandlingsperioden ud over at overvåge den kliniske og biokemiske analyse af blod gennemgår patienten spirometri en gang om måneden.

Behandling af eksogen allergisk alveolitis

Principperne for behandling af EAA af enhver form er de samme, men hovedpunktet er fjernelsen af ​​allergenet. Under opretholdelse af kontakt er der risiko for at udvikle en irreversibel kronisk sygdom. Derfor er tidlig diagnose vigtig, fordi progression kan forhindres.

Anvendelsen af ​​systemiske kortikosteroider forbliver den eneste behandlingsmetode. I akutte tilfælde anbefales en dosis prednison 0,5 mg pr. 1 kg kropsvægt, hvilket anbefales i 3-4 uger. Ifølge behandlingsregimen, med subakut og kronisk allergisk alveolitis, øges dosen Prednisolon til 1 mg pr. Kg legemsvægt og ordineres i 2 måneder. Derefter reduceres gradvist til 5-10 mg om dagen. Afbryd lægemidlet, når der opnås forbedring, såvel som i fravær af effekt. Muligheden for inhalation af kortikosteroider forstås ikke godt.

I fravær af effekt er D-penicillamin og colchicin ordineret. I dyremodeller er resultaterne af vellykket behandling med cyclosporin.

Ambroxol er en stimulator til produktion af overfladeaktive stoffer, som stimulerer aktiviteten af ​​makrofager, så dens inddragelse i behandlingen er rimelig. Ambroxol administreres som inhalation af inhalationsvæske (15 mg / dag) 2 gange dagligt, mens der tages GCS, men ved nedsat dosis - 10 mg / dag. Dette behandlingsregime anvendes oftest til subakut kursus. I den kroniske variant er kombinationen af ​​kortikosteroider og cyclophosphamid mere effektiv.

Da progressionen af ​​alveolitis af enhver oprindelse forøger lungesygdom, hvilket kræver yderligere terapi. De vigtigste behandlingsområder omfatter følgende grupper af stoffer.

• Diuretika: Veroshpiron, Furosemid, Torasemid og andre.
• Nitrater. Reducer trykket i lungearterien, hvilket giver en vasodilaterende effekt hovedsageligt på perifere kar (vener). Dette reducerer venøs tilbagesendelse af blod og påfyldning af venstre ventrikel. Moderat dilatation af arterioler reducerer perifer resistens. Dermed reduceres præ- og afterload. Desuden eliminerer de koronar spasmer og udvider hjertets arterier, reducerer smerte. Anvendes på recept: Nitroglycerin, Nitrocor, Nitrosorbid, Olikard, MonoSan, Pektrol.
• APF-inhibitorer. Resultatet af deres handling er et fald i perifer resistens og en stigning i hjerteudgang. De har en ensartet arteriel og venøs vasodilation, deres vigtige virkning er at reducere opbevaring af salt og vand. Anvendelse: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranit, Akkupro, Tritatse.
• Calciumantagonister. Denne gruppe af lægemidler foretrækkes i nærværelse af hypertension hos ældre, smerter i hjerteområdet og tilhørende bronkobstruktive sygdomme. Narkotika sænker progressionen af ​​myokardiehypertrofi. Verapamil, Nifedipin, Kordafen, Nimodipin, Felodipin, Amlodipin, Lercanidipin.
• Forberedelser af kalium og magnesium er vist i udpegelsen af ​​diuretika, der forårsager elektrolytforstyrrelser. Asparker, Doppelgerts Aktiv Magnesium + Kalium og andre anvendes fra denne gruppe.

Procedurer og operationer

Den vigtigste behandlingsmetode på scenen "cellulær lunge" er oxygenbehandling i mindst 15 timer om dagen. Bryder mellem sessioner ikke mere end 2 timer. Dets opgave er korrektionen af ​​hypoxæmi. Ved oxygenbehandling er autonome eller bærbare oxygenkilder (gasflasker eller tanke med flydende oxygen) nødvendige.

Nasalkanyler anvendes som iltleveringssystemer. Oxygenafgivelse sker i den indledende fase af indånding, og resten bliver desværre brugt idiotisk. Til mere effektiv levering anvendes iltbesparende anordninger: pulserende anordninger, reservoirkanyler og transtrachealkateter.

En forudsætning for anvendelsen af ​​denne metode er konstant overvågning af tilstanden af ​​iltning. Pulsoximetri udføres - måling af indholdet af oxyhemoglobin i blodet. Du kan bestemme blodsammensætningen. Langsigtet oxygenbehandling er en dyr måde, men i scenen af ​​den "cellulære lunge" er det en mulighed for at forlænge livet. Overlevelsesgraden af ​​patienter på langvarig oxygenbehandling er imidlertid lav.

Med ineffektiviteten af ​​konservativ behandling anbefales lungetransplantation. Indikationer for det: dyspnø - klasse III, hypoxæmi under træning, et fald i DLCO under 30%. Men på ventelisten kan du vente flere måneder eller år, og det er meget for patienter med ELISA, fordi de har den laveste overlevelsesrate sammenlignet med patienter med anden bronkopulmonal patologi og har brug for transplantation.

Hos børn

Fibrosering alveolitis hos børn opstår meget sjældent, og problemet med allergiske sygdomme i denne alder er relevant. En utilstrækkelig kendt børnelæge er en af ​​formerne for allergisk lungesygdom - eksogen allergisk alveolitis. Dette er imidlertid den mest alvorlige patologi af lungerne af en allergisk natur i denne alder, som ved at tage et kronisk kursus fører til invaliditet. Imidlertid kan tidlig diagnose og tilstrækkelig behandling forhindre progression og forbedre prognosen.

Denne sygdom forekommer i området fra 1 år til 16 år. Forårsaget af de samme faktorer som voksne. Men børn, der har en tendens til allergiske reaktioner, bliver ofte syge. Mest lykkedes at spore årsagsforholdet: lever i fugtige områder, tæt kontakt med dyr og fugle (papegøjer). Ofte opstår sygdommen efter et ophold i landsbyen, hvor barnet havde konstant kontakt med fjerkræ og dyr. For det meste er børn syge - landsbyboerne, der har kontakt med hø og fugle, eller bor i området med elevatoren.

Kliniske manifestationer

Hos små børn begynder sygdommen akut, med alvorlig åndenød, forgiftning, hoste og tilstedeværelsen af ​​hvæsen i lungerne, feber. Hos børn med allergisk overlejring forekommer alveolitis indtræden i dyspnø som i bronchial astma. Alvorligheden af ​​manifestationerne er altid udtrykt og kræver hospitalsindlæggelse.

Når kontakt med et allergen afsluttes, er opsving mulig, og ved fortsat kontakt med allergener forekommer der tilbagefald, der er længere og hårdere. Ved konstant kontakt, mens sygdommen bliver uigenkendt, bliver sygdommen kronisk.

diagnostik

Immunologiske undersøgelser. Alle børn viser en stigning i niveauet for CEC. IgG bestemmes af fjendtens antigener, duftens kuld, papegøjer, flåter, svampen Penicillium, Aspergilus, Candida. Det store flertal afslørede signifikante IgG-titere. De højeste IgG-titere findes i Candida-svampe, a / t-kryds og papegøjer. IgE kan detekteres i husholdningsallergener og pollen.

• Bronchografisk undersøgelse. Selv i det kroniske stadium afslører ikke ændringer.
• Bakteriologisk forskning. Såning af sputum afslører isolerede kolonier af svampen Candida og forskellige saprofytiske flora.
• Røntgenundersøgelse. Ændringer i den akutte fase - små fokusskygger placeret i lungernes midterfelter og et fald i lungevævets gennemsigtighed (frostet glas) opdages ikke altid. Ofte - sløret lungemønster, mod hvilke små fokalskygger.
• Biopsi. I praktisk pædiatri anvendes meget sjældent på grund af risikoen for komplikationer.

I det kroniske stadium viser de fleste børn tegn på diffus lungfibrose, et udtværet lungemønster, et fald i vævets gennemsigtighed og en 95% ændring i frostet glastype. Sommetider er områder med hævelse bestemt tættere på periferien. Udvidelse af en luftrør og hovedbronkiale rør, stigning i en bue af en lungearteri kommer frem. Der er også et fald i lungevolumen og høj stående af membranen. Udbredt fibrose i denne sygdom er meget sjælden. Mest karakteriseret ved fibrøse ændringer, der er lokale i midten, nedre og øvre sektioner.

behandling

Først og fremmest er det vigtigt at stoppe kontakten med allergenet. Udpeget Prednisolon 1 mg 1 kg vægt. I den akutte fase er det nok at tage to uger, og i den kroniske fase - 4 uger. Derefter reduceres dosis. Indikationerne herfor er forbedring af tilstanden, reduktion af åndenød / hoste, hvæsenhed, dynamik i undersøgelserne. Dosis reduceres med 5 mg om ugen, der bringes til vedligeholdelse (5 mg) og i denne tilstand modtager børn behandling i 3 måneder. med akut form.

Så anbefales alle at tage inhaleret glukokortikosteroider i lang tid (mindst et år). Indtil to år gammel er budesonid foreskrevet (500-1000 mcg om dagen), fluticasonpropionatpulver, administreret ved anvendelse af en spacer, som den ældste. Den positive effekt af GCS i løbet af måneden betragtes som et gunstigt tegn på prognosen. I kronisk form foreskrives en vedligeholdelsesdosis af kortikosteroider i 6-8 måneder. Hos 21% af børnene observeres bivirkninger af hormonbehandling (Itsenko-Cushing syndrom).

I fravær af effekt er cyklophosphamid foreskrevet (daglig dosis 2 mg / kg), som administreres intravenøst ​​2 gange om ugen i 3-6 måneder.

I betragtning af at det ved kronisk forløb og dannet lungefibrose nedsætter effektiviteten af ​​hormonbehandling, anbefaler nogle forfattere at tage Kuprenil (D-penicillamin) - en gang om dagen 125-250 mg i 6 måneder kombineret med hormoner. Viser langvarig plasmaferes og lymfocytopherese, som giver gode resultater.

outlook

I akut form er prognosen gunstig. Prognosen for kronisk kursus hos børn er mere gunstig end hos voksne, men også alvorlige. Forbedringer i tilstanden (reduktion af respirationssvigt) opnås i 42% med den rigtige behandling.

http://medside.ru/alveolit