RU (11) 2097041 (13) C1

(12) BESKRIVELSE AF OPFINDELSEN TIL DEN RUSSISKE FEDERATIONENS PATENT
Status: Ifølge data dateret 28.06.2007 - opsagt

(14) Udgivelsesdato: 1997.11.27
(21) Ansøgningsregistreringsnummer: 94042023/14
(22) Ansøgnings arkiveringsdato: 1994.11.22
(45) Indsendt: 1997.11.27
(56) Analoger ifølge opfindelsen: PCT N 90/10439, cl. A 61 K 31/045, 1990.
(71) Ansøgerens navn: Chepurnoy Ivan Petrovich
(72) Opfinderens navn: I.P. Chepurnoy; Bolbat K.E.
(73) Patenthaverens navn: Chepurnoy Ivan Petrovich

(54) METODE TIL BEHANDLING AF DIABETER MELLITUS

Opfindelsen angår medicin, nemlig endokrinologi, især til metoder til korrektion af kulhydrater hos patienter med insulinafhængig og insulinafhængig diabetes mellitus. For at fremskynde og forbedre effektiviteten af ​​behandling af patienter med diabetes på grund af korrektion af kulhydratmetabolismen, foreslås indgivelse til kost af monosaccharider, der anvendes som D-mannose, L-fucose eller en blanding deraf i en mængde på 0,05-1 g i ren form eller i i form af sirupper, tabletter efter måltider med begrænsning af mælk og dets produkter i den.

Opfindelsen angår medicin, nemlig endokrinologi, især (ED) og ikke-insulinafhængig (NIDD) diabetes.

Opfindelsen løser problemet med at fremskynde metoden til behandling af patienter med PID og INDI samt eliminering af svækkede legemsfunktioner forårsaget af disse sygdomme som følge af korrektion af carbohydratmetabolisme hos patienter.

Kendte metoder til korrektion af kulhydrater hos patienter med diabetes mellitus ved hjælp af en kost af kost. For at fremskynde korrektionsprocessen tjener til at indføre ind i kost ikke-glucose polysaccharid vandige ekstrakter fra forskellige planter baser eller blandinger deraf (automatisk kommunikation USSR N 1.456.156, CL A 611 K 35/78, 07.02.89 Bulletin N5;..... Forfattere kommunikation. USSR N 1697820, klasse A 61 K 35/78, 15/12/91 Bulletin N 46.

Imidlertid er sådanne højmolekylære sukkere ikke hydrolyseret eller delvist hydrolyseret ved amylaser i fordøjelseskanalen af ​​humane og Bifidobacterium flora stand til at hydrolysere 1-2, 1-3 og 1-4 beta polysaccharid kulhydrat forbindelse, diabetespatienter kompromitteret. (Kuvaeva IB, kroppens stofskifte og tarmmikrofloraen, M. Medicine, 1976, s. 248). Som et resultat, den menneskelige krop fra fordøjelseskanalen, sammen med glucose ikke gjorde de andre monosaccharider nødvendige for at bygge immunsystemet og cellemembraner, blodtype specificitet og andre glycoproteiner og glycolipider (White, A. et al. Fundamentals of Biochemistry. Mir, t. 3, 1981, s. 1878)

På grund af reduktionen i blodet hos en patient med diabetes fucose, er mannose organ tvunget til at træde i glycoproteiner og glycolipider af glucose, hvilket fører til brud på sammensætningen af ​​glycoproteiner og glycolipider, især Hb hæmoglobin AIC (Galenok VA et al glycosylerede proteiner Novosibirsk..: Science, 1989.), som er grundlaget for diagnosticering af ikke-insulinafhængig diabetes.

Forsøg på at korrigere diæt hos patienter med diabetes mellitus viser også, at afvisningen af ​​kulhydratfødevarer forværrer kroppens tilstand og fremmer patologienes udseende. Hvis i begyndelsen kost af patienter med diabetes er helt udelukket kulhydrater, i de 70 år lov til at indgå polysaccharider kost til udelukkelse af monosaccharider, men for nylig diabetespatienter får lov til at spise og fødevarer med et højt indhold af monosaccharider (frugt, grøntsager, honning, etc.). Dette førte dog stadig ikke til en signifikant forbedring af status for patienter med diabetes mellitus og et fald i manifestationen af ​​denne sygdom, men tværtimod til en stigning i patienter med DID og INDI.

Tættest på den påberåbte fremgangsmåde tilvejebringer en fremgangsmåde til korrektion carbohydratsammensætningen af ​​patienter med insulinafhængig diabetes ved at indføre et kosttilskud D-chiroinositol, tilhører klasse monosaharospirtov oralt i de samme mængder som vitaminer (ansøgning PCT N 90/10439, Cl. A 61 K 31/45, 20.09.90.).

Prototypen og opfindelsen har de følgende lignende væsentlige træk.

Introduktion til diæt hos en patient med diabetes mellitus.

Ulempen ved prototypen er, at introduktionen i patientens D-chiroinosit-diæt hjælper med at behandle patienter kun EDS, behandlingens hastighed og effektivitet er utilstrækkelig, og behandlingsmetoden sikrer ikke elimination af krænkelse af patientens funktioner.

Disse ulemper skyldes, at metoden ikke fuldstændigt korrigerer carbohydratmetabolismen hos patienter med EDI, da stoffet, der introduceres, ikke er en nødvendig komponent af syntesen af ​​glycoproteiner og glycolipider.

Formålet med opfindelsen er at fremskynde og øge effektiviteten af ​​behandling af patienter med PID og INDI som følge af korrektion af carbohydratmetabolisme hos patienter.

Dette mål opnås ved, at i diætet af det diæt injicerede additiv D-mannose, L-fucose eller blanding i en mængde på 0,05-1,0 g i ren form eller i form af sirup, tabletter efter måltider med begrænset mælk og produkter af forarbejdning (bortset fra smør).

Praktisk set er metoden som følger. Efter at have taget morgenmad, der består af for eksempel havregryn, te med brød og smør, efter 20 minutter er der taget 0,3-0,5 g D-mannose eller 0,3-0,5 g L-fucose i en vira pulver, eller deres blanding i form af pulver, tabletter eller sirup. 20 minutter efter indtagelse af kulhydrattilskud noteres en stigning i salivation hos patienter med diabetes mellitus og efter 2 timers forbedring af trivsel hos patienter med EDI og efter 2-3 dage hos patienter med INDS.

Forøgelsen af ​​salivation hos patienter med diabetes mellitus er forbundet med absorptionen af ​​disse sukkerarter i mundhulen og deres indtræden i spytkirtlerne, hvor syntesen af ​​mucopolysaccharider, som kræver mannose og fucose i humant blod, accelereres.

Forbedring af trivsel hos patienter med EZD 2 timer efter indtagelse af et kulhydrattilskud er forbundet med frigivelse af proinsulin fra betaceller og tilbagetrækning af C-peptid og insulin fra beta-celler (A. White, et al., General Biochemistry, M. Mir, bind 3, 1981 s. 1634), som kræver insulin for at frigive en vesikel, som har receptorglycoproteiner på overfladen, som kræver D-mannose til deres syntese i Golgi-apparatet. Fjernelse af insulin fra beta celler hjælper med at reducere eksogent insulin administreret til patienter med ED.

Forbedring af helbred hos patienter med INZD efter 2-3 dage skyldes det faktum, at insulin normalt syntetiseres i betaceller, men det kan kun komme ind i cellen (for eksempel leveren), hvis receptorer bestående af glycoproteiner er placeret på celleoverfladen ( White, A., et al., General Biochemistry (M. Mir, bind 3, 1981, s. 1638). Patienter INZD glycoproteiner krænkes på grund af manglen af ​​D-mannose og / eller L-fucose i humant blod af patienten, som bestemt ved analyse af blodsukker ved gaschromatografi, og derfor receptor glycoproteiner eller ikke syntetiseret eller syntetiseret unormal i sin sammensætning. Når D-mannose og L-fucose introduceres i menneskekroppen, begynder normale celler med receptorer fra normale glycoproteiner derfor at blive syntetiseret, og insulin introduceres i resistente celler, og der opnås glykogenakkumulering.

Begrænsning i en diæt af patienter med diabetes af mejeriprodukter på grund af det faktum, at komælk, i modsætning til den kvindelige, indeholder ikke fukozosoderzhaschie oligosaccharider (BN Stepanenko kemi og biokemi af kulhydrater (polysaccharider). M. High School, 1978, s. 31), og til korrektion af kulhydratmetabolisme sammen med D-mannose og L-fucose, som indføres specifikt, er tilførslen af ​​disse sukkerarter sammen med kulstoffoder påkrævet. En sådan korrektion er nødvendig for at genoprette al carbohydratmetabolisme i den menneskelige krop over tid, og efter ophør af administration af D-mannose kan L-fucose selv absorbere disse sukkerarter fra mad og syntetisere sig delvist via den metaboliske vej. Når der tages mælkeprodukter i form af en kulhydratkomponent, kan L-fucose og dets derivater ikke komme ind i kroppen, og derfor vil carbhydratmetabolikken igen blive forstyrret, hvilket igen vil føre til manifestationen af ​​et EDI eller LBD.

Muligheden for at gennemføre den foreslåede metode ved hjælp af den fulde kombination af de påberåbte træk er bekræftet af eksempler på specifik behandling af patienter med EDI og INDI.

Eksempel 1. Patient J. 50 år. Diagnose: diabetes mellitus type INZD moderat stadium af dekompensation. Glykæmisk profil før behandling: 8-12,3; 12-11,1; 17-13,5 mmol / l. Ud over at tage 0,05 g L-fucose 10 minutter efter indtagelse af mad, blev der ikke udført korrigerende terapi og indtagelse af sukkersænkende lægemidler. Som et resultat af behandlingen noterer patienten en stigning i arbejdseffektiviteten og en forbedring i den psykomotionelle baggrund, et fald i træthed og døsighed, en forbedret vision, og symptomerne på ARVI, der opstår under behandlingen, forsvinder hurtigere end normalt. Den glykemiske profil ved slutningen af ​​30-dages behandling er 8-3,9; 12-5,2; 17-4,8 mmol / l.

Eksempel 2. Patient G. 40 år. Diagnose: diabetes mellitus type INZD alvorlig dekompensation stadium. Sygdommens varighed er 3 år. Glykæmisk profil før behandling: 8-8,6; 12-9,7; 17-7,3 mmol / l.

På den anden administrationsdag på 1,0 pr. Dag blev symptomer på hypoglykæmi 30 minutter efter indtagelse af D-mannose klinisk observeret og laboratorie observeret. Den daglige dosis insulin blev reduceret med 6 U, hvilket resulterede i stabilisering af tilstanden. På den fjerde dag, hvor lægemidlet blev taget, blev symptomerne på mild hypoglykæmi imidlertid igen, hvilket resulterede i en reduktion af insulindosis på endnu 2 U. Under modtagelse af D-mannose stabiliserede patienten søvn, forbedret hudelasticitet og elasticitet. Glykæmisk profil efter behandling: 8-4.2; 12-5,7; 17-6,5 mmol / l.

Eksempel 3. Patient S. 27 år. Diagnose: diabetes mellitus type INZD alvorlig labil strøm, stadium af dekompensation. Sygdomsvarigheden er 18 år. Som et resultat af en blanding af 0,25 g L-fucose og 0,25 g D-mannose 120 minutter efter et måltid blev der observeret traditionel positiv insulinbehandling i løbet af sygdommen: generel svaghed faldt, aktivitet forøget, afføring stabiliseret (før behandling herskede forstoppelse), nedsat blodglukoseniveau. Glykæmisk profil før behandling: 8-18,0; 12-12,8; 17-12,8 mmol / l efter behandlingsforløbet: 8-7,0; 12-7,41; 17-8,2 mmol / l.

Eksempel 4. Patient K., 26 år gammel. Diagnose: diabetes mellitus type IDD, alvorlig labil, stadium af dekompensation med ketosis. Diabetes lider 6 år.

Glykæmisk profil før behandling: 8-15,2; 12-20,0; 17-10,1 mmol / l. Patienten tog 3 gange om dagen efter at have spist 1 ml af en opløsning på 50% indeholdende 0,1 g L-fucose og 0,1 g D-mannose. To timer efter at have taget den første dosis af lægemidlet, følte patienten en forbedring i sundhed, kraft og øget tone. Under behandlingen blev den samlede daglige insulindosis reduceret med 12 U ifølge resultaterne af laboratorie- og kliniske observationer. Som et resultat af behandlingen blev Actopopia opnået, manifestationerne af diabetisk encephalopati faldt i form af hukommelsesforbedring, reduktion af hovedpine. På bagsiden af ​​underarm på højre hånd blev et trofasår på 5x7 mm helet.

Glykæmisk profil efter behandling: 8-7,2; 12-9,4; 17-8,6 mmol / l.

Som vist ved eksperimentelle data ifølge opfindelsen proces parametergrænser skyldes den kendsgerning, at når reducere mængden administreres til kost af monosaccharider mindre end 0,05 g skaber de nødvendige betingelser for tilstrækkelige fusionsproteiner glycoproteiner og glycolipider, at øge dosis af indgivne lægemidler mere end 1 g er upraktisk, fordi den ifølge mængder monosaccharider er tilstrækkelige til at nå målet.

Således er opfindelsen mulig, dets anvendelse i medicin vil ikke kun øge effektiviteten af ​​behandlingen af ​​patienter med diabetes, men også korrigere kulhydratmetabolisme i patientens krop, hvilket hjælper med at forhindre mange lidelser i kroppens funktioner.

Fremgangsmåde til behandling af diabetes, omfattende indgivelse til patientens diæt monosaccharider, hvor monosaccharid anvendes som D-mannose, L-fucose eller en blanding deraf i en mængde på 0,05 1 g i ren form eller i form af sirupper, tabletter postprandial med begrænsningen af ​​mælk og dets produkter.

http://www.ntpo.com/patents_medicine/medicine_22/medicine_107.shtml

fucose

FUKOZA (syn: rodeose, galactomethylose, 6-deoxy-L-galactose) -methylpentose, et monosaccharid fra gruppen af ​​deoxyhexoser, er en del af de carbohydratholdige forbindelser af dyr, plante- og bakterieceller. Den mest udbredte L-isomer F. (se isomerisme) i en fri tilstand findes i små mængder i blodplasma og human urin; generelt L-fucose er en komponent af oligosaccharider (cm.) eller en bestanddel af carbohydratdelen af ​​glycoproteiner (se.), glycolipider (cm.) og glycosaminoglycaner (se. Mucopolysaccharides), som spiller en vigtig rolle i udførelsen af ​​disse forbindelser deres specifikke funktioner, såsom f.eks. som biol genkendelse og andre. Genetisk bestemt mangel på alpha-L-fucosidase (EC 3.2.1.51), som katalyserer eliminering af F. fra dets forbindelser, er årsagen til en alvorlig arvelig sygdom - fucosidose. D-fucose findes kun i visse bakterier og planter.

Mol. vægt (masse) F. er 164,2; OH-gruppen ved det 6. carbonatom i molekylet af denne deoxyhexose (se hexoser) erstattes af et hydrogenatom.

L- og D-former F. danner et åbent aldehyd og flere cykliske tautomere former; t ° pl L-fucose 145 °, den specifikke rotation af planet af polariseret lys [a]_D = -153 °.

Chem. F. Egenskaber ligner egenskaberne hos andre monosaccharider (se). Det er velopløseligt i vand og praktisk talt uopløseligt i ether og andre organiske opløsningsmidler. I modsætning til konventionelle hexoser danner F. kogende med stærke mineraler til tami (salt eller svovl) 5-methylfurfural (se furfuroler), hvor den kvantitative reaktion ved bestemmelse af F. er baseret og andre methylpentoser i nærværelse af hexoser (se De metoder). Reaktionskarakteristika for F., som med andre deoxysukker, er dannelsen af ​​iodacetaldehydet under oxidation af F. (se acetaldehyd), som ikke dannes under oxidationen af ​​almindelige monosaccharider. Den er også underlagt den specifikke metode til kvantitativ bestemmelse af F. og anden methylpentose i nærvær af forskellige sukkerarter, især hexoser, formaldehyd til-rug formes under oxidationen af ​​iod til dette (se formaldehyd).

Tilstedeværelsen i molekylet F. methylgruppen forårsager sin høj mobilitet under kromatografi (se) på papir såvel som labiliteten af ​​glycosidbindingen i forskellige fucoseholdige forbindelser. I de fleste fucoseholdige forbindelser er F. forbundet med de andre monosaccharider af carbohydratkæderne i alfa-glycosidbindingen. I en menneskekrop og dyr er der kun to forbindelser kendt i molekyler til-rykh F. Det er forbundet med andre kulhydrater ikke a- og β-glycosidisk kommunikation. Dette er β-fucose-L-phosphat og guanosindiphosphat-β-L-fucose, som er en universel donor af fucosylrester i biosyntesen af ​​fucoseholdige forbindelser, hvori højspecifik fucosyltransferase er involveret.

Få F. hydrolyse af naturlige stoffer, for eksempel. L-fucose opnås ved hydrolyse af fucoseholdige polysaccharidfucanalger.

Den rigeste kilde indeholdende oligosaccharid L-fucose er modermælk. Blandt oligosacchariderne af human mælk findes mono-, di- og trifucosylderivater. L-fucosyl-myo-inositol, 2-0-a-L-fucosyl-D-glucose og nogle andre oligosaccharider indeholdende F. findes i human urin.

L-fucose er en del af et antal serumimmunoglobuliner (se), transportglycoproteiner (se), såsom ceruloplasmin og lactoferrin. Det findes i sammensætningen af ​​nek-ry lysosomale hydrolaser (se), der har en glycoprotein natur; i beta-D-glucuronidase (se glucuronidase), glucoamylase (se amylase), p-N-acetylhexosaminidase såvel som i a-L-fucosidase, isoleret fra forskellige dyr af dyr og mennesker. L-fucose findes i choriongonadotropin (se) og follikelstimulerende hormon (se). Kolhydratkæderne i de gruppespecifikke stoffer (se) af blodet og de gruppespecifikke stoffer i glycolipid-naturen indeholder også L-fucose. F. Antal bestemmelse af antigene specificitet af H-antigenet i typespecifikke stoffer AB0 systemet (H) udgør 16-22%, en Lewis stoffer systemet (F. bestemmer serologiske specificitet Lea antigener

og Leb) - 8-13%, mens indholdet i andre glycoproteiner ikke overstiger 0,2-1,5%. F. I oligosaccharidkæderne af glycoproteiner indtager sædvanligvis en terminal stilling sammen med N-acetyl-neuramin-komplekset. (Se sialsyre). Der er et omvendt forholdsmæssigt forhold mellem mængden af ​​F. og mængden af ​​N-acetylneuramin til dig i disse forbindelser.

L-Fucose er blevet fundet i sammensætningen af ​​glycolipid plasmamembraner (se biologiske membraner), det er en bestanddel af en række gangliosider (se) og neutrale glycolipider i den menneskelige hjerne. Et unikt glycolipid, a-L-fucopyranosylceramid, der kun indeholdt F som en carbohydratbestanddel, blev isoleret fra tyktarmskarcinom. I glycosaminoglycaner findes L-fucose kun som en mindre bestanddel af sidekæderne sammen med D-mannose og D-xylose. Tilstedeværelsen af ​​kulhydratkæder F. karakteristisk for keratansulfat.

Slutposition F. I oligosaccharidkæder forårsager tilsyneladende en særlig rolle for dette sukker i biol. anerkendelse og i en række andre vigtige processer hos en levende organisme. Etableret den vigtige rolle F. som en slags markør for et transportglycoprotein, der specifikt anerkendes af receptorer på membranerne af hepatocytter. Det antages, at restene af F. på overfladen af ​​lymfocytter (se), der er orienteret udadtil, er involveret i anerkendelsen af ​​lymfocytter af andre celler i lymfoidvævet (se Immunocompetente celler). Fjernelse af F. fra overfladen af ​​lymfocytter før de indføres i blodbanen fører til, at disse lymfocytter ikke er i milten, som sædvanlig, men i leveren.

Det har vist sig, at F. spiller en væsentlig rolle i processen med at fjerne glucocerebrosidase fra blodbanen og absorptionen af ​​dette enzym af hepatocytter. Efter behandling glucocerebrosidase α-L-fucosidase (m. E. F. spaltningsremanens fra enzymet proteinmolekylet) absorberes af hepatocytter i langt mindre grad end det native enzym. På overfladen af ​​makrofager (se) er der specifikke receptorer, der "genkender" rester F. af den glykoniske del af elastasemolekyler og cathepsin D fra humane leukocytter.

Der er tegn på, at det er restkoncentrationen af ​​F. specifikke glycoproteinreceptorer på overfladen af ​​makrofager, der er ansvarlige for binding til makrofagen af ​​MIF-faktor (engelsk migrationsinhiberende faktor), der hæmmer makrofagemigration (se mediatorer af cellulær immunitet). Det blev også konstateret, at F. og sialic til glycoproteins receptorer - receptorer på overfladen af ​​makrofager tilvejebringer interaktion med disse celler, ikke kun MIF, men også MAF-faktoren, der forårsager makrofagaggregeringsfaktor (makrofagaggregationsfaktor).

I dyrevæv kan den aktiverede form F.-GDF (guanosindiphosphat) fucose dannes ud fra glucose ved komplekse enzymatiske transformationer: raminisk glucose -> glucose-6-phosphat fructose-6-phosphat -> mannose-6-phosphat med mannose-1-phosphat - > GDFmannoza -> GDFukoza. Dannelsen af ​​hoveddonoren af ​​rester F. under biosyntesen af ​​carbohydratkæderne af glycoconjugater - GDFucose kan også forekomme med direkte phosphorylering (se) F. i de følgende reaktioner: fucose + ATP-> fucose-1-phosphat + ADP; fucose-1-phosphat + GTP (guanosintrifosfat) -► GDFucose. Inkorporering af rester f. I molekyler af forskellige oligosaccharider, glycoproteiner og glycolipider katalyseres i nærvær af HD-fucose med fucosyltransferaser, der er specifikke for træk ved strukturen af ​​acceptormolekyler.

Spaltning af F. fra forbindelserne indeholdende den udføres ved hjælp af det lysosomale enzym a-L-fucosidase, som har flere former (se Isozymes). Hos mennesker er fucosidase til stede i næsten alle væv og biol. væsker. Sammen med andre glycosidaser hos mennesker findes dette enzym allerede i de tidlige faser af embryogenese i forskellige fosterorganer og i fostrets del af placenta.

Genetisk bestemt mangel på α-L-fucosidase fører til udvikling af alvorlig neurovaskulær sygdom fucosidose, relateret til arvelig glycosidose (se glycosidoser) og arvet på en autosomal recessiv måde.

Kliniske manifestationer af fukosidose er karakteriseret ved sygdomme i nervesystemet: demens, et kraftigt fald i muskeltoner, kramper. Hos patienter med en stigning i lever, milt, hjerte. Øget svedtendens ledsages af en betydelig frigivelse af natriumioner og klor. Bone abnormiteter blev noteret, herunder spinale deformitet og ændringer i knoglerne i kraniofacialskeletet.

Klinisk skelne to muligheder (type) fucosidose. I tilfælde af type I fucosidose manifesterer sygdommen sig allerede flere måneder efter barnets fødsel. Sygdommen skrider hurtigt, ledsaget af hyppig inf. respiratoriske sygdomme og ender med døden for børn i alderen 4-5 år. Med fucosidose type II med atypisk, mindre alvorlig end med fucosidose type I, lever kile, patienter til 14-20 år med et billede. Fukosidose type II kombineres ofte med diffus angiokeratom (se), der betragtes som et kendetegn for denne type fukosidose. Samtidig observeres sædvanligvis ikke rigelig sved med en øget koncentration af natriumioner og klor i sveden (som er typisk for tyngre fucosidose type I).

Forskelle i kile, billede med fukosidose antyder, at der er en bred genetisk heterogenitet af denne sygdom. Den genetiske defekt af fukosidase fører til akkumulering i forskellige organer og væv hos patienter med fucosidose af de mest forskellige naturprodukter - fucoseholdige glycosaminoglycaner, glycolipider, oligosaccharider.

Serum af en patient med fucosidose er kendetegnet ved akkumuleringen af ​​Leb antigener indeholdende to fucosylrester, der er associeret henholdsvis med a-1,2- og a-1,4-bindinger med galactose- og N-acetylglucosaminrester. Samtidig koncentration af Le b antigener, i to-rykh en rest F. det er vedhæftet af alfa 1,4 link, ændrer ikke. Dette antyder, at patienten ikke har en fucosidase af den type, som er ansvarlig for spaltningen af ​​alfa-1,2-bindingen.

De dyrkede hudfibroblaster fra patienter Fucosidosis bemærket et forøget indhold af lavmolekylære glycopeptid typen fucose - α-1,6-N-acetylglucosamin-asparagin, til-ing er i. denne sag er hovedproduktet af akkumulering. Et stort antal forskellige fucoseholdige oligosaccharider findes i urinen hos patienter med fucosidose, nogle af dem til-ryh; er forbundet med asparagin.

Biochim. diagnosticering af fucosidose udføres ved at bestemme aktiviteten af ​​a-L-fucosidase, som aftager i varierende grad i plasma og serum, leukocytter, urin, lever, nyrer og andre væv. Til diagnostiske formål undersøges normalt plasma og serum, leukocytter, hudfibroblaster og patientens urin. Prænatal diagnose af fucosidose er baseret på bestemmelse af fucosidaseaktivitet. cellekultur af fostervand. Tilstedeværelsen af ​​en forholdsvis høj aktivitet af fucosidase i fostrets del af placenta antyder, at prænatal diagnose af fucosidose kan baseres på bestemmelse af fucosidaseaktivitet i materialet opnået ved placenta biopsi.

Behandling af fucosidose er endnu ikke udviklet. Med hensyn til udviklingen er enzymterapi tilgange til korrektion af denne sygdom, de er i fase med eksperimentel udvikling på cellekultur. Bevis er opnået, at fibroblaster i huden hos patienter med fucosidose: er i stand til at absorbere renset human alfa-L-fucosidase fra kulturmediet af den menneskelige placenta, som trænger ind i lysosomer og effektivt spalter akkumulerede fucoseholdige forbindelser der. Prognosen for fucosidose er ugunstig.

Forøgelsen af ​​antallet af F. i serumglycoproteiner blev observeret med aktiv tuberkulose, subakut bakteriel endokarditis, cirrose og levercancer. Imidlertid er ændringen i antallet af F. i disse tilfælde ikke specifik. Nek-ry-kileforskningen fortjener opmærksomhed, hvilket resulterede i, at det var muligt at vise nøjagtige og autentisk specifikke ændringer af indholdet F. I glycoproteiner og glycolipider ved nek-ry-sygdomme, napr, ved et mavesår og hron. lungebetændelse. Under malignitetsprocessen er der i visse tilfælde fundet udseendet af specifikke fucolipider i væv, som i det væsentlige er fraværende i intakt væv.

Bibliografi: Beyer E.M. og Seedershyn G. Ya. Fukosidase af mennesker og dyr, Usp. biol. Chemistry, bind 23, s. 102, 1982, bibliogr. Seedershyn G. Ya. Biokemiske baser af glycosiosis, s. 222, 228, M., 1980; Lysosomer og lysosomale opbevaringsforstyrrelser, ed. J.W. Callahan og J.A. Lowden, trans. fra engelsk, med. 318, M., 1984; De kulhydrater, kemi og biokemi, ed. af W. Pigman a. D. Horton, v. IB, N.Y. - L., 1980; Genetiske fejl i glycoproteinmetabolisme, ed. af P. Durand a. J. O'Brien, V. a. o. 1982; Kennedy J.F. a. Hvid G. A. Bioaktive kulhydrater, i kemi, biokemi og biologi, N. Y. a. o. 1983

http: //xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%A4% D0% A3% D0% 9A% D0% 9E% D0% 97% D0% 90

Metoden til korrektion af kulhydratmetabolisme i menneskekroppen (muligheder)

Opfindelsen angår medicin, især til forebyggelse og behandling af sygdomme forårsaget af nedsat kulhydratmetabolisme. For at gøre dette bestemmes foreløbigt indholdet af D-mannose, L-fucose, D-ribose, D-2-deoxyribose, L-arabinose i blodet, og hvis deres normaliserede værdier falder, administreres bifidobakterier i lægemiddelformen 1 - 4 gange om måneden, mens forbruget af komælk begrænses og dets produkter samt hvedeprodukter og deres kombination. Du kan også indtaste yderligere manglende monosaccharider eller deres blandinger i mængden 0,001 -1,0 i ren form eller i form af pulver, tabletter, drageer, sirupper. Metoden giver dig mulighed for at justere indholdet af individuelle monosaccharider i blodet. 2 n.pp.f-ly.

BESKRIVELSE AF OPFINDELSE TIL PATENT

Opfindelsen angår medicin, især til forebyggelse og behandling af sygdomme forårsaget af svækkede biokemiske processer i den menneskelige krop.

Væsentlige ligheder i etiologien, patogenesen, det kliniske billede og de biokemiske indikatorer for forskellige sygdomme fører til tanken om en overtrædelse af biokemiske processer i de samme organer.

Leverandører af stoffer til biokemiske transformationer i den menneskelige krop er fødevarer. Når det kommer ind i menneskekroppen, nedbrydes fødevarer til dets oprindelige bestanddele, herunder proteiner - for at frigøre aminosyrer, fedtstoffer - for at frigøre fedtsyrer og glycerin, kulhydrater - til monosaccharider, andre komponenter absorberes af kroppen uden nedbrydning. Fra hydrolyseproduktene syntetiserer menneskekroppen celler fra forskellige organer, væsker, hornhinde i øjnene, negle, hår og andre organer med deltagelse af enzymer. Udover syrebaseret hydrolyse af mad i tyndtarmen udføres enzymatisk hydrolyse, og i den store tarm udføres mikrobiologisk hydrolyse af enzymer af bifidobakterier, Escherichia coli og andre mikroorganismer.

I en sund person er 85-95% af tarmens mikroorganismer bifidobakterier, og hvis de ikke er korrekt fodret, falder deres antal og dysbakterier udvikles. Når dysbacteriosis i colon i stedet for processen med gæring af sukker, som bæres af bifidobakterier, udvikling forrådnelse protein, hvilket fører til adskillelse af hydrogensulfid, mercaptaner, sulfider og disulfider og indtastning af disse forbindelser i humant blod / Baser biokemi / A.White t al. Vol. 3 - M.: Mir, 1981 - s. 1280-1285; IB Kuvaeva Metabolisme og intestinal mikroflora. - M. Medicine, 1976. - s. 196-198 /.

Således forekommer der med reel ernæring sammen med inhiberingen af ​​bifidobakterier i menneskekroppen putrefaktive processer, hvilket fører til inflammatoriske processer i kroppen, herunder appendiks og tyktarmen.

Med assimilering af stoffer syntetiseres hydrolyse af fødevarer i menneskekroppen forskellige proteiner, kulhydrater, fedtstoffer, der er specifikke for det. Sammen med disse forbindelser dannes komplekse komplekser - enzymer, glycolipider, nukleoproteiner og mere komplekse sammensætninger, som spiller en vigtig rolle i systemet til regulering af biokemiske processer i menneskekroppen.

Til syntesen af ​​visse enzymer i den menneskelige krop med fødevarer, skal fungere som en uundværlig faktor vitaminer og mineralske elementer, og til syntese af glycolipider og glycoproteiner i menneskelige organisme med fødevarer, skal fungere som en uundværlig faktor sukker - mannose og fucose og følgelig nukleoproteiner - ribose og deoxyribose.

Langsigtet udeblivelse af disse stoffer i organismen medfører afbrydelse af biokemiske processer og erstatning af disse andre sukkerarter, hvilket fører til syntesen af ​​individuelle første unormale glycolipider, glycoproteiner og nucleoproteiner og derefter konstruktionen af ​​særskilte organer med unormale afvigelser, og i slutningen at bygge patienten. Manifestationen af ​​sygdomme i de senere stadier af organismenes unormale udvikling kræver ikke kun eliminering af sygdommen i sig selv, fjernelse af alle tilknyttede ændringer, der forekom i denne tidsperiode, men også eliminering af selve den biokemiske lidelse.

Således, at eliminere biokemiske forstyrrelser i kulhydratmetabolismen i den menneskelige krop er nødvendig for at normalisere funktionen af ​​mave-tarmkanalen, så det var et naturligt flow af sukkerarter, og træde ind i kroppen mangler kulhydrater til at stimulere de metaboliske processer og normalisering af deres blod til niveauet for en rask person.

Metoderne til regulering af biokemiske processer i den menneskelige krop, der er blevet foreslået indtil videre, har til formål at tvinge styring af individuelle processer ved hjælp af stoffer. Indførelsen af ​​lægemidler i menneskekroppen, der styrer individuelle biokemiske processer i forskellige organer, fører til forstyrrelse af det overordnede kontrolsystem for kroppens funktion og gennemførelsesfølgen af ​​patientens naturlige reparationsprocesser. Som følge heraf blokeres individuelle biokemiske processer i den menneskelige krop, eller uregelmæssige biokemiske processer stabiliseres, hvilket forsinker processen med menneskelig genopretning og eliminerer ikke årsagen til sygdommens gentagelse.

Der er en metode til at studere forekomsten af ​​en ondartet proces i kroppen ved at identificere de biokemiske mekanismer for carcinogeneseudvikling / RF patent N 2021612, G 01 N 33/53, 15.10.94, Byul. N 19 /. Metoden indebærer forbedring af nøjagtigheden af ​​diagnosticering af onkologiske sygdomme og bestemmelse af tilstedeværelsen af ​​tilstande for forekomst af cancer ved bestemmelse i blodet af indholdet af jernafhængige, organoholdige, antistoflignende RF-proteiner med falsk SOD-aktivitet og immunomaskende egenskaber. Anvendelsen af ​​analysen af ​​indikatorerne for det "biokemiske miljø" giver dog kun en søgning efter fremgangsmåder til diagnose, behandling og forudsigelse af effektiviteten af ​​terapi, men eliminerer ikke årsagerne til sygdommen.

Der er en metode til at hæmme HIV-infektion, herunder anvendelsen af ​​sulfosat polysaccharid med lav molekylvægt med fucose, sulfateret i fjerde stilling, hvis rester er forbundet med glycosidbindinger til forebyggelse og behandling af AIDS og AIDS-relaterede sygdomme / RF patent N 2019186, A 61 K 35/80, 15.09.94, Byul. N 17 /. Metoden er ikke effektiv nok, da disse forbindelser ikke hydrolyseres af amylaser i fordøjelseskanalen, og hvis bifidofloren forstyrres, kommer monosakkarerne, der kræves til opbygningen af ​​immunsystemet, ikke ind i menneskekroppen.

Tættest på den påberåbte fremgangsmåde er en fremgangsmåde til korrektion af kulhydratmetabolismen af ​​patienter med insulinafhængig diabetes, omfattende indgivelse til patienten af ​​en kost additiv D-chiroinositol, tilhører klasse monosaharospirtov / ansøgning PCT, N 90/10439, A 61 K 31/45, appl. 20. september 90 /.

Indførte additiver justerer indholdet af monosaccharider i tilstrækkelig grad for at reducere kroppens afhængighed af insulin, men tillader ikke fuldstændig korrektion af kulhydratmetabolismen, da det administrerede stof ikke er en nødvendig komponent af syntesen af ​​glycoproteiner og glycolipider. Desuden bidrager disse tilsætningsstoffer ikke til normalisering af mave-tarmkanalen, så de ikke kan regulere de overordnede biokemiske processer i kroppen.

Formålet med opfindelsen er at øge effektiviteten af ​​forebyggelse og behandling af sygdomme forbundet med forringede biokemiske processer i den menneskelige krop på grund af normalisering af mave-tarmkanalen og regulering af indholdet af individuelle monosaccharider i blodet.

Dette mål opnås ved foreløbig bestemmelse i blodet af indholdet af D-mannose, L-fucose, D-ribose, D-2-deoxyribose, L-arabinose og, mens de reducerer deres normaliserede værdier, ind i bifidobakterier i madrationen efter indtagelse i medicinsk form 1-4 gange om måneden, mens forbruget af komælk og dets produkter begrænses, samt hvedeprodukter og deres kombination.

Praktisk set er metoden som følger. Efter frokost, bestående af risgrød, tørret frugtkompote, rug rugbrød med smør, tag en dosis bifidumbacterin, og tag den næste zone om en uge eller to inden for et år.

Målet ifølge den anden variant opnås ved foreløbigt at bestemme indholdet af D-mannose, L-fucose, D-ribose, D-2-deoxyribose, L-arabinose i blodet og indføre bifidobacterium i kosten efter måltider, mens de reducerer deres normaliserede værdier. lægemiddelform 1-4 gange om måneden, mens forbruget af komælk og dets produkter samt hvedeprodukter og deres kombinationer begrænses, og derudover injiceres de manglende monosaccharider eller deres blanding i en mængde på 0,001-1,0 g i ren form eller i pulverform, bord nuværende, dragee, sirupper.

Praktisk set er metoden som følger. Efter at have taget morgenmad, der består af for eksempel havregryn, te med rugbrød med smør, tager 1 æble en dosis bifidumbacterin, og efter 20 minutter er 0,05-0,3 g D-mannose eller 0,05-0,3 g L - fucose i form af pulver, tabletter, dragees, sirup.

Inden for 20 minutter efter indtagelse af kulhydrattilskud ses en stigning i salivation, og efter 2 timers forbedring i trivsel og derefter inden for to dage.

På den tredje dag konstaterer mange patienter en forværring af tilstanden, krise opstår, og der sker en signifikant forbedring af kroppens tilstand.

Samtidig begynder alle blokerede og unormale biokemiske processer, der eksisterer i kroppen siden fødslen, at manifestere sig. På samme tid er sekvensen af ​​manifestation af disse processer strengt konstant. I første omgang følte prikken og brændende i leveren og bugspytkirtlen, og derefter patienten føler "oplysning" i tankerne, tankens klarhed og husker længst glemt, så begyndte det at føle ubehag i ryggen, efterfulgt af knæene, kalve og derefter en følelse af "brændende" i foden, tæer.

Men det sker kun, når blokerede eller unormale biokemiske processer finder sted i disse organer.

I sunde dele af kroppen forekommer der som regel ikke sådanne smertefulde manifestationer. Disse manifestationer forekommer i forskellige sygdomme forbundet med nedsat kulhydratmetabolisme, såsom kardiovaskulær, cancer, diabetes, immunbrist / aids, HIV, psoriasis, diatese, allergier osv. / Hepatitis, fedme, aterosklerose, sygdomme i mave-tarmkanalen / gastritis, sår osv. /, osteochondrosis, grå stær, trophic ulcer, tandpine, karies og mange andre.

Indførelse af bifidobakterier i form bifidumbacterin i det menneskelige legeme er det nødvendigt at normalisere mikroflora i mavetarmkanalen og frem for alt arbejdet i tillægget, den naturlige "reservoir" til akkumulering og udvikling af bifidoflora, indfører denne mikroflora i ileum-coecum colon afdeling. Med udviklingen af ​​bifidoflor kommer sådanne sukkerarter som D-mannose og L-fucose ind i menneskekroppen.

Yderligere administration af D-mannose eller L-fucose som kosttilskud er nødvendig for at accelerere syntesen af ​​glycoproteiner og glycolipider og opbygningen af ​​normale celler i menneskekroppen.

Indførelse af D-ribose og D-2-deoxyribose er nødvendige for at fremskynde syntesen af ​​nukleoprotein, især D-ribose til syntese af RNA / RNA / og D-2-deoxyribose til opførelse af deoxyribonucleinsyre / DNA /, som der også er behov for at generere nye celler i menneskekroppen.

L-arabinose er afgørende for regulering af syntesen af ​​et C-3-reaktivt protein i den menneskelige krop.

Begrænsningen i kosten af ​​syge mejeriprodukter og hvedeprodukter skyldes det faktum, at komælk, i modsætning til kvindelig mælk, ikke indeholder fucoseholdige oligosaccharider / Stepanenko B.N. Kemi og biokemi af kulhydrater / polysaccharider /. - M.: Higher School, 1978, s. 31 / og mannoseholdige oligosaccharider er fraværende i hvedememicellulose. Når kulhydratstofskiftet korrektion brug indtag af disse sukkerarter med carbon mad, og det er nødvendigt til nyttiggørelse over tid af alle kulhydratmetabolismen i det menneskelige legeme og efter afbrydelse af D-mannose, L-fucose, D-ribose, D-2-deoxyribose og L- arabinose kroppen kunne regulere deres indhold ved metaboliske veje. Når der tages mælkeprodukter eller melprodukter eller deres kombination i kroppen i form af kulholdig mad, vil disse sukker ikke komme ind i det, og derfor vil kulhydratmetabolikken blive forstyrret igen, hvilket vil medføre forstyrrelse af det overordnede kontrolsystem for kroppens funktion og for en ny sygdom.

Muligheden for at implementere den foreslåede metode ved anvendelse af den fulde kombination af de påberåbte træk bekræftes ved eksempler på specifik regulering af carbohydratmetabolisme i den menneskelige krop.

Eksempel 1. Patient P., 35 år gammel, Klager: Overvægt, tør mund, forstoppelse, træthed ved slutningen af ​​arbejdsdagen. Det lave indhold af L-fucose i spyt, indholdet af D-mannose i blodet er 0,01 mg / ml. Efter at have skiftet til en grænse i næringen af ​​mejeriprodukter og melprodukter fremstillet af hvedemel og tager Bifidumbacterin 1 gang om ugen efter at have spist i tre måneder, vil kroppens vægt falde med 11 kg, tør mund forsvinder, "afføring" vil normalisere, træthed forsvinder. Patienten føles stor. Tager bifidumbacterin fortsætter.

Ved udgangen af ​​den tredje måned var indholdet af L-fucose tilbage til det normale, mængden af ​​D-mannose i blodet var 0,03 mg / ml.

Eksempel 2. Patient K., 42 år gammel. Diagnosen; Obliterating aterosklerose i underekstremiteterne, svær kurs, orienteringstab. Sygdomsvarigheden er 5 år. Det fuldstændige fravær af L-fucose i spyt, indholdet af D-mannose i blodet er 0,003 mg / ml.

Efter at have skiftet til rigtig ernæring og taget bifidumbacterin 1 gang om ugen og taget D-mannose i mængden 0,3 g og L-fucose 0,01 g 3 gange om dagen efter at have spist i de første 20 minutter, følte jeg en forbedring af salivation. Efter 2 timer er der lys i kroppen, forbedring af sundhedstilstanden, "oplysning" i hovedet, den næste dag urinudskillelse af lipidholdige komponenter. På den tredje dag optrådte smerter i rygsøjlen, der gik i to dage. Så var der smerter i benets muskelvæv, så "brændende" i foden af ​​den sårede fod. Efter en uge stoppede smerten og "brændende" i benet med de berørte kar.

Ved udgangen af ​​behandlingsmåneden blev niveauet af D-mannose 0,02 mg / ml, en let positiv reaktion på L-fucose i spyt forekom.

Patienten bevæger sig uden støtte, tilstanden af ​​sundhed, søvn, øget salivation forbedres væsentligt. Korrektionen fortsætter.

Eksempel 3. Patient G., 40 år. Diagnose: diabetes mellitus type insulinafhængig, svær kurs, stadium af dekompensation. Sygdommens varighed er 3 år. Glykæmisk profil før regulering: 8 timer - 8,6, 12 timer - 9,7, 17 timer - 7,3 mmol / l, fuldstændig fravær af L-fucose i spyt, D-mannoseindhold i blodet er 0,005 mg / ml.

På den anden dag for at tage 1,0 g D-mannose og 0,3 g L-fucose tre gange dagligt efter måltider og bifidumbacterin, 2 gange om måneden, blev symptomer på hypoglykæmi observeret klinisk og laboratoriet. Den daglige dosis insulin blev reduceret med 6 enheder, hvilket førte til stabilisering af staten. På den fjerde dag, hvor lægemidlet blev taget, blev symptomer på mild hypoglykæmi imidlertid igen, hvilket medførte en reduktion af insulindosis af yderligere to enheder. Under modtagelse af D-mannose og L-fucose har patienten stabiliseret søvn, forbedret hudelasticitet og elasticitet. Korrektionen fortsætter.

Glykæmisk profil efter 1 behandlingsstadium; 8 timer - 4,2; 12 timer - 5,7; 17 timer - 6,5 mmol / l, indholdet af D-mannose i blodet på 0,04 mg / ml, svagt positiv reaktion på L-fucose i spyt.

Eksempel 4. Patient M., 75 år gammel. Diagnosen af ​​onkologisk sygdom i leverstadiet 4 efter insulinafhængig diabetes mellitus, psoriasis på håndens hud, nedsat immunstatus. Den fuldstændige fravær af L-fucose i spyt i blodet er indholdet af D-mannose og D-ribose henholdsvis 0,002 mg / ml og 0,001 mg / ml.

Efter at have skiftet til den korrekte ernæring, passerede bifidumbacterin 1 gang om måneden, D-mannose, L-fucose og D-ribose i mængden 0,001 g, 2 gange dagligt efter at have spist, salivation og velbefindende forbedret, lever smerten i leveren. I tre uger med at tage psoriasis var der lys i kroppen, nedsat krops træthed og forbedret ydeevne, normal søvn.

Efter to måneders administration var indholdet af D-mannose 0,01 mg / ml; D-ribose, 0,005 mg / ml. Svagt positiv reaktion på L-fucose.

Som vist ved de eksperimentelle data, at de påståede grænser for procesparametrene grund af det faktum, at når reducere mængden af ​​monosaccharider mindre end 0,001 ikke skaber administreres til kost af nødvendige betingelser for en tilstrækkelig syntese af glycoproteiner, glycolipider og nukleoproteiner, at øge dosis af medikamenter administreret upraktisk, fordi der er en overdosis, patienter Der er hurtig træthed og nedsat præstation.

Således er opfindelsen mulig, dens anvendelse i medicin ikke kun for at øge effektiviteten ved behandling af patienter, men også korrigere kulhydratmetabolisme i patientens krop, hvilket eliminerer alle unormale og blokerede biokemiske processer og frem for alt årsagen til selve sygdommen. Dette vil bidrage til at helbrede den menneskelige krop, forhindre gentagelse af sygdomme og forklare deres årsager.

Formel ifølge opfindelsen

1. Fremgangsmåde til korrektion af kulhydratmetabolismen i det menneskelige legeme, omfattende indgivelse til de kosttilskud, der fremmer absorption af monosaccharider, kendetegnet ved, at de forudbestemte blodniveauer af D-mannose, L-fucose, D-ribose, D-2-deoxyribose, L- arabinose og samtidig reducere deres normaliserede værdier, introduceres bifidobakterier i lægemiddelformen i kosten efter at have spist 1-4 gange om måneden samtidig med at forbruget af komælk og dets forarbejdede produkter samt hvedeprodukter og deres kombinationer begrænses.

2. Fremgangsmåde til korrektion af kulhydratmetabolismen i det menneskelige legeme, omfattende indgivelse til de kosttilskud, der fremmer absorption af monosaccharider, kendetegnet ved, at de forudbestemte blodniveauer af D-mannose, L-fucose, D-ribose, D-2-deoxyribose, L- arabinose og samtidig med at de reducerer deres normaliserede værdier, introduceres bifidobakterier i fødevarerationen efter indtagelse i lægemiddelformen 1-4 gange om måneden, mens forbruget af komælk og dets forarbejdede produkter begrænses, samt hvedeprodukter og deres kombinationer og Tel'nykh administreret mangler monosaccharider eller blandinger deraf i en mængde på 0,001 - 1,0 g i ren form eller i form af pulver, tabletter, dragéer, sirupper.

http://bankpatentov.ru/node/172010

Hvad er fucoidan?

Den fucose polymer, der indeholder svovl, der findes i marine brune alger, hedder fucoidan.
Fucoidan (lat Fucoidan) er et polysaccharid, opdaget i 1913 i sammensætningen af ​​brune alger og isoleret fra dem til menneskelige behov.
Fucoidan findes også i kroppen af ​​enkelte pighuder.

Den mest almindelige kilde til fucoidan - Fucus vesikulær i latin - Fucus vesiculosus.
Fucus visiculase indeholder makro- og mikroelementer, opløselige og uopløselige kostfibre, polysaccharider, flerumættede fedtsyrer, en naturlig kilde til jod (10 g jod som 10 g torsk).

Fucus bruges som en komponent i kosttilskud, krops og ansigts kosmetik.

Fucoidan indhold i brune alger

kan nå 15-18% af algernes tørvægt.
Andelen af ​​indhold afhænger af:
- fra den slags tang,
- stadier af alger udvikling,
- på sæsonen og samlingsstedet.

Selv om polysaccharid fucoidan har været kendt i 99 år, men fucoidan (dets strukturelle egenskaber) ikke er blevet undersøgt nok.

I de fleste tilfælde er strukturer af fucoidansfraktioner, hvis hovedkomponent er fucose, blevet etableret.
Disse fucoidaner er isoleret fra brune alger, der tilhører ordren Chordariales, Laminariales (Laminaria eller Kale), Fucales (Fucus, Bubbly).

Forskningen fra fucoidan i de sidste 20 år har til formål at afklare biologiske virkninger af fucoidaner.
Fucoidan udviser et spektrum af biologisk aktivitet, der omfatter både forskellige menneskelige organer og grupper af kropsstater, der enten er en sygdom eller signifikant negative negative forandringer i menneskekroppen.
Fucoidan blokerer udviklingen af ​​neoplasmer i menneskekroppen, inkl. celler, der forårsager kræft.

Eksperimenter med fucoidan viste, at det kan stoppe tumorvækst, forhindre metastase - fucoidan undertrykker dannelsen af ​​nye blodkar omkring tumoren og derved frarøver kræftcellerne i fødevarer.
Hertil kommer, at eksponering for fucoidan kan forårsage apoptose (selvdestruktion) af syge celler.

Hidtil har videnskabelig forskning bekræftet virkningen af ​​fucoidan på følgende typer cancerceller:

* blodkræft
* hudkræft
* mavekræft
* tarmkræft,
* brystkræft
* livmoderkræft

Fucoidans har følgende egenskaber:

* kræft,
* immunmodulerende,
* antibakterielle,
* anti-virus,
* antiinflammatorisk

Fucoidan's brede spektrum af menneskers sundhed giver anledning til at betragte det som en multifunktionel biomodulator.

Det unikke af fucoidan i dets antikoagulerende virkning

To mekanismer er kendt og studeret.
antikoagulerende virkning af fucoidan

Den første gennemføres ved direkte hæmning af aktiviteten af ​​koagulationsfaktorer.
Den anden er baseret på en heparinlignende mekanisme til inhibering af koagulationsfaktorer ved at aktivere en endogen inhibitor (antithrombin III eller AT-III).

Fucoidans, der virker ved den første mekanisme, kan anvendes i antikoagulant terapi hos patienter med medfødt eller erhvervet antithrombin AT III-mangel, når heparin ikke er effektivt.

Den molekylære struktur af fucoidaner, som gør det muligt at forklare virkningsmekanismen af ​​fucoidan ved den første eller anden mekanisme, er stadig ukendt.
Udbredelsen af ​​disse mekanismer er den mest relevante i øjeblikket.

Præcisponering for atherosklerose, såvel som tegn på atherosklerose, der er til stede hos en person, kan med høj grad af succes udjævnes med fucoidan.
Praktisk anvendelse af fucoidan giver mulighed for at konkludere om virkningen af ​​normalisering af blodet.
En vigtig faktor i anvendelsen af ​​fucoidan til forebyggelse af aterosklerose er den optimalt justerede dosis fucoidan.
Selvfølgelig kan profylaktisk fucoidan ikke normaliseres med samme antal metoder for alle.
Vi må være opmærksomme på, at fordelene ved at tage fucoidan er uden tvivl, men det kræver samråd med en praktiserende læge.

Talrige undersøgelser af mekanismerne for fucoidans biologiske aktivitet understøttes ikke tilstrækkeligt af viden om den kemiske struktur af fucoidan (erne).
Forholdet mellem strukturelle egenskaber og multidirectional biologisk aktivitet af fucoidan undersøges for tiden ikke korrekt.

Alle ovenstående giver anledning til at antage, at listen over nyttige egenskaber af fucoidan vil blive forøget, og anvendelsen af ​​fucoidan til terapeutiske formål vil udvikle sig.

Indsendt 08/29/12
Som du ved, er fucoidan et svovlholdigt polysaccharid, ekstraheret fra boblefucus.
Brugen af ​​fucoidan i sin rene form er ubelejligt og upraktisk, fordi Kroppens behov for det er 1 gram pr. dag.
Derfor er der en levering af fucoidan i form af drikkevarer eller indkapslede fødevaretilsætningsstoffer på markedet.

Fucoidan, som et produkt til daglig konsum, fremstilles i form af drikkevarer (drikkegel) af Agel.

I tør form (kosttilskud) er fucoidan til stede i produktet Fukus Optima.
Dette er kelpfucus beriget med fucoidan polysaccharid.

Desuden er fucoidan i alle tilfælde en procentdel af det totale volumen i den samlede mængde drikke eller det bioadditive pulver.

Meddelelsen, som du tilbydes at købe ren fucoidan i pulverform, indeholder falske oplysninger.

Det skal bemærkes, at i produktet, der hedder "Fucus fucoidan", ud over de positive kvaliteter af "fucoidan" tilføjede de vidunderlige kvaliteter af den bubbly.

Hovedkvaliteten af ​​fucus er indholdet af organisk jod, som er nødvendigt for hver person til normal funktion af skjoldbruskkirtlen til at producere hormoner.

Jod i boblefucus er indeholdt i en organisk form, og når den kommer ind i kroppen absorberes jod i de mængder, der er nødvendige for det nuværende øjeblik og ikke mere.

Hvad der ikke tillader en person at få en dosis jod, der overskrider normen, mængden af ​​organisk iod, der overstiger det nuværende behov, fjernes fra kroppen, og ophobes ikke i det.

Dette er en enorm forskel mellem organisk og uorganisk jod, som, når den frigives i kroppen, ikke elimineres, men snarere akkumuleres i den og forårsager forskellige sygdomme.

kilder:
1. Beskrivelser af Fucus Optima produkter.
2. Wikipedia Fucoidan
3. Wikipedia Fucose
4. Wikipedia Fucus blærer

http://sgplus.org/statji/pro_biodobavki/fucoidan.html