Intestinal hyperplasi er ikke den mest almindelige sygdom i fordøjelseskanalerne, da det i de fleste tilfælde er asymptomatisk, umærkelig fremkommer og passerer.

I nogle tilfælde udvikler patologien, hvilket kan manifestere alvorlige komplikationer for patienten. Af denne grund er det nødvendigt at have en ide om denne sygdom.

Hvad er intestinal hyperplasi

Under denne patologi indebærer overdreven produktion af celler i tarmens lymfoide væv, hvilket fører til dets vækst i slimhinde og submukosale lag i kroppen. Samtidig øges tarmmassen, dets funktion er nedsat.

Sygdommen diagnosticeres hos mennesker af begge køn af enhver alder. Forekomsten af ​​intestinal hyperplasi er ikke forbundet med forbruget af visse fødevarer, afhænger ikke af bopælsområdet.

Der er mange grunde til udviklingen af ​​patologi. De ser sådan ud:

1. Forskellige brud på sekretoriske processer i tarmslimhinden.
2. Hormonale lidelser i kroppen.
3. Skader på et organs væv med autoimmune kræftfremkaldende celler.
4. Overtrædelse af den gastrointestinale nerves regulering.
5. Lang kronisk stressende situationer.
6. Kolonisering af tarmen med bakterier.
7. Forstyrrelse af immunsystemet.
8. Forstyrrelse af gastrointestinal motilitet.

Det kliniske billede af sygdommen er mere afhængig af hvilken del af tarmen der er påvirket. Den generelle tilstand af kroppen kan lide, patienten bliver svag og lejlighedsvis en stigning i kropstemperaturen. Også ofte klaget over mavesmerter af en spastisk natur.

Patienterne kan blive forstyrret af langvarig diarré (fæces indeholder ofte blodige og slimede urenheder), flatulens. I tilfælde af et forlænget forløb af patologi, diagnosticeres ofte et fald i patientens kropsvægt.

Lær hvordan man behandler smerter i endetarmen.

Hvilken modning inficerer den

Denne patologiske proces kan diagnosticeres langs hele mavetarmkanalen. Men den mest almindelige lokalisering af hyperplasi er tyndtarmen.

Dette skyldes, at denne afdeling konstant er i kontakt med patogene mikroflora, virale og autoimmune midler.

Det er vigtigt at bemærke, at tarmens endeafsnit er rig på lymfoidt væv, som udfører funktionen af ​​kroppens immunforsvar, og derfor er det mest modtageligt for forekomsten af ​​hyperplasi. Ofte ses dette i virale infektioner og helminthic invasioner.

Dette gælder for kolonens krypter. Disse formationer udfører også funktionen af ​​immunbeskyttelse, er sammensat af hormonelle celler. Af denne grund vokser de ofte i størrelse. Derfor diagnostiseres fokal hyperplasi af krypterne i tyktarmens slimhinde ofte i gastroenterologi.

Det er vigtigt, at forskellige orme ofte også påvirker denne del af fordøjelseskanalen. Denne patologi af slimhinden er en reaktion i tarmen til invasion.

Hvad er fokal hyperplasi

Ved fokal hyperplasi indebærer dannelsen af ​​områder af lymfoide vækstarter, der har grænser. Denne tilstand diagnosticeres oftere, men i nogle tilfælde betragtes den som en variant af normen.

Nogle gange oplever patienterne ikke ændringer i funktionen af ​​mave-tarmkanalen i deres liv. Men hvis vækstprocessen skrider frem, vil der efterhånden forekomme kliniske tegn på tilstedeværelsen af ​​en patologisk proces i kroppen.

Lymfoide celler danner oprindeligt i follikler, der kombineres i større konglomerater. Sidstnævnte er igen i stand til at danne cellekolonier.

Hvad kan det føre til?

Klinisk forekommer fokal intestinal hyperplasi, når lymfoide celler kombineres i større strukturer. I sådanne situationer forekommer hyperæmi i tarmslimhinden.

Dens struktur bliver gradvist tyndere, væggen er dækket af erosion. Forløbet af erosion kan føre til ødelæggelse af slimhinden og gastrointestinal blødning. Denne tilstand er en farlig komplikation, da det kan være fatalt.

Desuden kan sygdommens lange forløb føre til udtømning af kroppen, tab af kropsvægt. Den følelsesmæssige tilstand hos patienter lider alvorligt, de bliver ofte depressive, irritabel.

Patienterne har svært ved at koncentrere sig om noget, de er apatiske, deres arbejdsaktivitet er forstyrret. Derfor anbefales det at vide, at dette er fokal hyperplasi af slimhinden i rektum og andre dele af fordøjelseskanalen.

Patologi kan i nogle tilfælde betragtes som precancerous. Det afhænger af opdelingen af ​​cellerne. Dette er sjældent, men alle patienter bør være opmærksomme. Derfor, i diagnosen af ​​abnormale celler er altid sendt til histologisk undersøgelse.

Er det behandlet eller ej?

Svaret på dette spørgsmål løses individuelt for hver patient. Hvis patologien er forbundet med midlertidige forstyrrelser i kroppen, så forsvinder hyperplasi efter at de er overført. Dette gælder for hormonforstyrrelser, autoimmune sygdomme, immunologiske sygdomme, helminthiske invasioner.

Det er vigtigt for den behandlende læge at identificere hovedårsagen til forekomsten af ​​hyperplasi i tarmslimhinden. Det skal huskes, at denne tilstand i nogle situationer er en variant af normen. Det er vigtigt for patienterne at være konstant under tilsyn af den behandlende læge.

Kirurgisk behandling er indiceret i tilfælde, hvor hyperplasiets stigninger hurtigt stiger i størrelse, hvilket medfører nedsat funktion af orgelet, også med stor risiko for blødning, alvorligt klinisk billede af sygdommen.

Kirurgisk indgreb er nødvendig i tilfælde, hvor der er mistanke om onkologisk proces.

Det er vigtigt at bemærke, at der i visse områder af tarmene kan forekomme hyperplastiske læsioner og derefter forsvinde i næsten alle menneskers liv.

I de fleste tilfælde er de ikke farlige. Men når de ovennævnte symptomer vises, bør du helt sikkert konsultere en læge.

Find ud af hvorfor stikker ned i underlivet.

konklusion

Det er vigtigt for patienterne at vide, hvad det er - hyperplasi i endetarm og tyktarm samt andre dele af fordøjelseskanalen. Det er nødvendigt at have en ide om symptomerne og årsagerne til udvikling, det vil hjælpe med at identificere patologien i tide og undgå komplikationer.

http://vashproctolog.com/proktologiya/giperplaziya-kishenichka.html

Hvad er lymfoidfollikel i tarmene

Organerne i den humane mave-tarmkanalen er underlagt et stort antal sygdomme og lidelser. Lymfoid hyperplasi er en patologisk proliferation af celler fra forskellige lag.

Lymfoid hyperplasi er en patologisk proces, der er forbundet med systematisk celleproliferation. Som et resultat dannes follikulært væv af de slimhinde og submukose lag. Folk i forskellige aldersgrupper er underlagt denne lidelse. Spredning af sygdommen er ikke relateret til køn, regionale særegenheder og forskellige præferencer for mad.

Den endokrine sfære tjener som grundlag for diagnosticering af lymfo-follikulær hyperplasi. Men i praktisk medicin er der ofte et nederlag ved en fordøjelse af fordøjelsessystemet. Hvad forårsager udviklingen af ​​patologi i fordøjelseskanalen? Predisponerende faktorer eksisterer et stort antal. Kroniske andre sygdomme, betydelig anvendelse af kræftfremkaldende stoffer, regelmæssige stressfulde situationer og systemiske psykologiske lidelser.

Funktioner af lymfoid hyperplasi

Årsager til patologisk lidelse

Læger forbinder hyperplasiets forløb med forskellige processer, der påvirker væv. Der er således en systematisk forøgelse af antallet af celler. Stop sygdomsprocessen kan være meget problematisk. Forskellige sundhedsmæssige problemer (fedme, leversygdom, hyperglykæmi) kan være en forudsætning for fremkomsten af ​​denne sygdom. Især er det nødvendigt at allokere en sådan gruppe faktorer som arvelighed.

Lymphofollikulær hyperplasi forekommer af følgende årsager:

1. dysfunktionelle processer af intern sekretion af maveslimhinden;
2. afvigelser i hormonforholdet;
3. lidelse i nervesystemet i fordøjelseskanalen;
4. negative virkninger af kræftfremkaldende stoffer, som aktiverer den patologiske celledeling
5. aktiviteten af ​​elementer, der dannes efter vævsforfald
6. blastomogene faktorer;
7. virkningerne af fordøjelsesforstyrrelser i kronisk, autoimmun, atrofisk natur;
8. Den biologiske funktion af bakterier som Helicobacter pylori;
9. systematiske nervesygdomme + stress;
10. herpes infektion;
11. krænkelse af bevægelsesprocessen i maven og tolvfingertarmen 12;
12. fejl i immunsystemet (herunder patologisk).

Sygdoms symptomer

Lokalisering af det patologiske segment påvirker i de fleste tilfælde sygdommens forløb. Medicin identificerer følgende kriterier: en stigning i temperaturen, generel svaghed, en signifikant stigning i lymfocytter og et fald i albuminniveauet. Lymfo-follikulær hyperplasi har ingen symptomer i løbet af en godartet læsion af systemet. Negative symptomer (alvorlige tilfælde) er forbundet med hyperplastiske læsioner i mave-tarmkanalen. Patienter klager over mavesmerter + dyspeptiske lidelser.

Hyperplasi og dets udviklingsstadier er direkte korrelerede med størrelsen og spredningen af ​​follikler:

• Nulstil. Det fuldstændige fravær af follikler eller deres milde form. Stillingen af ​​disse strukturer er kaotisk;
• Den første fase. Væksten af ​​småformationer (boble) i diffuse og enkle strukturer;
• Det andet stadium. Tense formationer uden dannelse af komplekse konglomerater;
• Den tredje fase. Folliklerne kombineres i store kolonier, slimhinden bliver helt hyperemisk;
• Fjerde etape Tilstedeværelsen af ​​erosive steder, som er udtrykt ved slimhindehæmning med tilstedeværelsen af ​​plaque af fibrin-type. Slimhinden har en mat farve + vaskulær mønster.

Praktisk medicin i dag har koncentreret en stor vidensbase vedrørende karakteristika ved dannelsen og forløb af patologi.

Lymphofollikulær hyperplasi i mave-tarmkanalen viser kun klinisk præstationer i 4. fase i form af intestinal blødning. Der er en udvikling af smerte syndrom af varierende intensitet (abdominal område). Også definitionen af ​​sygdomme kan være en simpel begivenhed. Dette skyldes, at de specifikke symptomer simpelthen ikke er til stede.

Intestinal hyperplasi

Tyndtarmens underdel er navnet på ileum. Fra lektierne af anatomi kan vi huske, at dette område af sugorganet er foret med slimhinde med et stort antal villi. Overfladen af ​​fordøjelseskanalen er fyldt med lymfekar og kapillærer, som er aktivt involveret i brugen af ​​næringsstoffer af gavnlig virkning. Den lymfatiske sinus absorberer effektivt fede elementer, og sukker- og aminosyrestrukturer absorberes af blodkarrene. De slimede og submucøse lag (tyndtarmsektionen) i deres struktur er kendetegnet ved cirkulationsfold. I processen med absorption af de nødvendige stoffer dannes der specielle enzymer, der deltager i fordøjelsen af ​​fødevarer.

Lymfoid hyperplasi er en konsekvens af human immunodeficiency. Også proliferative processer i tarmvæggene har en signifikant virkning. Forstyrrelser diagnosticeres af specialister med en ekstraordinær reaktion på en ekstern kilde til lymfoidvævirritation. De kliniske manifestationer af den patologiske lidelse er som følger:

• Tilstedeværelsen af ​​løs afføring (øget trang 7 gange om 24 timer);
• Fækale masser har urenheder i form af slim og blod;
• Spasmodiske smerter er abdominal;
• Skarpt og betydeligt vægttab
• Hyppig gasdannelse + hævelse (rumlende) i maven;
• Patienten oplever apati for handling. Kroppen er præget af svaghed.

Fiber endoskopi, kvalitative tests (blod, urin, afføring) er ret effektive og pålidelige måder at diagnosticere en sygdom på. Lymfoid hyperplasi studeres i ileums segmenter og kræver ikke brug af terapeutiske teknikker. Komplekset af behandlings-og-profylaktiske foranstaltninger omfatter streng overholdelse af en optimeret ernæringsplan (kost). Med alvorlig betændelse (kræft, Crohns sygdom) er opmærksomheden fokuseret på at tage medicin. Et alternativ kan være kirurgi.

Diagnostisk proces

Patologisk tilstand af slimhinden for at identificere ret problematisk. Asymptomaticitet er den vigtigste fjende til at påvise sygdommen (i de tidlige stadier) selv for kvalificerede specialister. I nogle tilfælde registreres lymfoide follikler tilfældigt (for eksempel med en koloskopi). Desværre går et anstændigt antal patienter til en læge med intestinal blødning (eller akut abdominal smerte). Disse tegn fortæller om sygdommens sidste fase.

Vækst af lag i mave og tarme undersøges ved hjælp af endoskopisk teknologi. Koloskopi, FGD'er, rektoromanoskopi er de metoder, der effektivt og pålideligt har vist sig i medicin. Listen kan også omfatte radiografi + kontrastmidler. Mekanismen tillader en kvalitativ vurdering af niveauet for udvikling af nydannede celler. Den endoskopiske teknik giver mulighed for at opnå biologisk materiale til histologiske undersøgelser. Diagnosen af ​​hyperplasi (herunder follikler) oplyser patienten om, at der er risiko for omdannelse af unormale områder til maligne tumorer. Sygdomsforebyggelse er en banal, men temmelig effektiv mekanisme til opretholdelse af sundhed i mange år.

Godartet nodulær lymfoid hyperplasi i tyndtarmen med fælles variabel immundefekt

I problemet med tarmtarmens patologi er immunodeficienttilstande af særlig interesse ledsaget af udviklingen af ​​en af ​​de typer af lymfoproliferative processer - godartet nodulær lymfoid hyperplasi.

Tyndtarmen, der har en omfattende grænseoverflade, er i konstant kontakt med talrige antigener: fordøjelses-, viral, medicinsk, patogen og opportunistisk (betinget patogen) tarmflora.

På grund af den tætte kontakt med antigener i tyndtarmens slimhinder udvikler kraftigt lymfoidvæv, der danner et immunokompetent system, hvor der forekommer celletypereaktioner, såvel som lymfocyt-sensibilisering efterfulgt af differentiering i plasmaceller, der syntetiserer immunoglobuliner.

Tarmens lymfoide strukturer er en del af et enkelt MALT-system (MALT-mucosal-associeret lymfoidvæv) - lymfoidvæv forbundet med slimhinder, der danner et særligt sekretorisk system, hvori celler, der syntetiserer immunoglobuliner, cirkulerer.

Det lymfede væv i tyndtarmvæggen er repræsenteret af følgende strukturer placeret på forskellige anatomiske niveauer: intraepiteliale lymfocytter lokaliseret mellem villusepithelets enterocytter og slimhindekrybterne; lymfocytter der udgør sin egen plade; gruppe lymfoide follikler af submucosa og ensomme follikler.

Årsager til udviklingen og patogenesen af ​​intestinens nodulære lymfoide hyperplasi

Kilden til intraepiteliale lymfocytter er lymfocytterne af lamina propriaen i slimhinden, der kan migrere gennem kælvemembranet i overfladeepitelet i begge retninger og undertiden gå ud i tarmens lumen. Intraepiteliale lymfocytter udgør normalt ca. 20% af alle celler i integumentary epithelium i tyndtarmhinden. I gennemsnit er der 20 intraepiteliale lymfocytter pr. 100 enterocytter i jejunum og 13 lymfocytter i ileum. P. van den Brande et al. (1988) i undersøgelsen af ​​materiale taget fra ileum, viste i kontrolpræparaterne, at for det meste intraepitheliale lymfocytter er T-lymfocytter (T-suppressorer), sjældent B-former. Ifølge data fra L. Yeager (1990) er intraepitheliale lymfocytter T-celler, hvoraf 80-90% er T-suppressorceller, enkeltceller har en markør for NK-celler, B-lymfocytter var fraværende. Der er imidlertid et andet synspunkt: intraepiteliale lymfocytter tilhører en særlig subtype af lymfocytter.

Intraepiteliale lymfocytter besidder immunoregulatorisk aktivitet, der påvirker syntesen af ​​immunoglobuliner med B-celler i stroma af lamina propriaen i slimhinden. Deres cytotoksiske potentiale er relativt lavt.

Antallet af lymfocytter, der er diffust beliggende i stroma af lamina propria i tyndtarmhinden i en sund person, er 500-1100 celler pr. 1 mm 2 område. De består af B- og T-lymfocytter, der findes også "nul" celler. Blandt B-lymfocytter dominerer IgA-syntetiserende celler. I tarmens normale slimhinder syntetiserer ca. 80% af plasmacellerne IgA, 16% - IgM, ca. 5% - IgG. T-lymfocytter repræsenteres hovedsageligt af T-hjælpere og T-suppressorer med forekomsten af ​​T-hjælpere i den uændrede slimhinde.

Gruppe lymfoide follikler (Peyer's patches), der er placeret i submucosa i hele tarmens slimhinde, men specielt veludviklet i ileum, har en særlig struktur.

Over gruppens lymfoide follikler er "buen" - en del af slimhinden i den halvkugleformede form, i hvilken der ikke er nogen villi, og antallet af bægerceller reduceres kraftigt. Epithelets strukturelle træk, der dækker "buen", er tilstedeværelsen af ​​specialiserede M-celler, på den apikale overflade, hvoraf der ikke er nogen mikrovilli, glycocalyx, og i cytoplasmaet er der et terminalt netværk og lysosomer. Det er karakteristisk for at udvikle mikrovillus i stedet for microvilli, der er baseret på oprindelige udvækst og svingninger. M-celler er i tæt rumlig forbindelse med intraepitheliale lymfocytter, som er indeholdt i store folder af cytolemma eller dens lommer, der kommer fra den basale overflade af M-celler. Der er tæt kontakt mellem M-cellerne og de tilstødende limbiske enterocytter såvel som med makrofager og lymfocytter af lamina propria. M-celler er i stand til at udpege pinocytose og er involveret i transport af makromolekyler fra tarmhulen til Peyers plaques. Hovedfunktionen af ​​M-celler er modtagelse og transport af antigen, dvs. de spiller rollen som specialiserede celler, der sikrer absorptionen af ​​antigener.

Den germinale center af follikler af Meyerovich plaques, ifølge P. van den Brande et al. (1988) indeholder normalt store og små B-lymfocytter og et lille antal T-hjælpere og T-suppressorer. Mantelzonen består af IgM-producerende B-lymfocytter og en ring dannet af T-lymfocytter, hvor der er signifikant flere T-hjælpere end T-suppressorer. Lymfocytter af Peyers plaster har ikke egenskaberne af dræbte. Der er også tegn på, at B-celler af Meyerovich plaques ikke er i stand til at danne antistoffer. Denne funktion skyldes det lave indhold af makrofager i deres germinale centre. Imidlertid er lymfocytter af Meyerovich plaques vigtige forstadier til Ig-producerende celler af lamina propria i tyndtarmhinden.

Gennem specialiserede epitheliale M-celler trænger antigener ind i Peyers patches og stimulerer antigenreaktive lymfocytter. Efter aktivering, passerer lymfocytter med lymf gennem de mesenteriske lymfeknuder, indtræder blod og egen plade i tyndtarmhinden, hvor de omdannes til effektorceller, der producerer immunoglobuliner, hovedsageligt IgA, og beskytter store tarmområder, syntetiserende antistoffer. Lignende celler migrerer til andre organer. 55% af B-lymfocytter i Peyers patches blandt alle cellulære elementer, der udgør deres struktur, 30% i perifert blod, 40% i milt, 40% i rødt knoglemarv, 25% i lymfeknuder thymus kirtel - kun 0,2%. Et sådant højt indhold af B-lymfocytter i gruppen af ​​lymfoide follikler indikerer den dominerende rolle Meyerovich plaques i produktionen af ​​B-lymfocytter.

Solitære lymfoide follikler af tarmens slimhinde har ingen tæt forbindelse med epitelet. De består af B-lymfocytter, T-lymfocytter og makrofager. Indtil videre er funktionerne i funktionen ikke godt forstået.

Af stor betydning i immunsystemet er også tilstanden af ​​lokal immunitet i slimhinderne i kroppen, især tyndtarmen.

Infektion af slimhinder med vira og bakterier begynder med deres adhæsion på epithelceller i overfladeepitelet. Funktionen af ​​beskyttelse i ydre sekretioner udføres hovedsageligt ved sekretorisk IgA (SIgA). At være associeret med bakterier og vira forhindrer SIgA deres vedhæftning til epithelets overflade og giver den "første forsvarslinje" af slimhinderne fra antigens påvirkning.

SIgA indeholdt i sekret fra eksokrine kirtler: mælk, spyt, mave-sekreter, mukøse sekreter fra luftvejene (nasal, svælg, trakeo- bronkial) i tårevæsken, sved, sekreter af uorgenitalsystemet.

Sekretorisk IgA er et kompleks bestående af et dimer, et sekretorisk komponentmolekyle, der beskytter SIgA fra proteolyse og et J-kæde molekyle. J-kæden (joing-forbindelse) er et cystein beriget polypeptid med en molekylvægt på 15.000. J-kæden syntetiseres, ligesom IgA, hovedsageligt af lamina propria plasmaceller i tyndtarmhinden. Den sekretoriske komponent (sekretorisk stykke) er et glycoprotein og består af en enkelt polypeptidkæde med en molekylvægt på 60.000 og syntetiseres lokalt af epithelceller.

Således spiller tyktarmens lymfoide væv rollen som en aktiv barriere i indførelsen af ​​fremmede antigener. Hos en sund person er hendes arbejde harmonisk og beskytter kroppen fuldstændigt mod patogene faktorer. Men i patologien, navnlig i udviklingen af ​​almindelig variabel immundefekt med overvægt manglende produktion af antistoffer, som respons på intensiv antigenstimulering ved slimhinden i tyndtarmen og i visse tilfælde i antrum i maven og tyktarmen udvikler yderligere struktur - benign nodulær lymfoid hyperplasi, som bibringer en vis korrelation i syntesen af ​​immunglobuliner på grund af frigivelsen af ​​et stort antal lymfocytter ind i stroma af lamina propria i slimhinden.

Ifølge WHO histologisk klassifikation intestinale tumorer blev vedtaget i Geneve, 1981, på nodulær lymfoid hyperplasi tilskrives godartede tumorlæsioner har formen af ​​multiple polypagtige formationer i slimhinden i tyndtarmen, som er baseret på reaktiv hyperplastiske lymfoidt væv (Geneve, 1981).

For første gang i 1958 fandt Century G. Fircin og S. R. Blackborn ved åbningen i slimhinden i tyndtarmen talrige knuder, der var baseret på lymfoidt væv.

Et klart endoskopisk billede, røntgenskilte, visse morfologiske kriterier og kliniske egenskaber ved sygdommen er karakteristiske for godartet nodulær lymfoid hyperplasi.

For nylig har forskerne bemærket forbindelsen mellem udviklingen af ​​godartet nodulær lymfoid hyperplasi og fælles variabel immundefekt.

Ifølge P. Hermans et al. Er forekomsten af ​​godartet nodulær lymfoid hyperplasi hos patienter med fælles variabel immundefekt 17-70%.

Makroskopisk godartet nodulær lymfoid hyperplasi har udseendet af flere polyfose strukturer uden ben, der strækker sig i størrelse fra 0,2 til 0,5 cm i diameter, og rager ud over tyndtarmens slimhinde.

Godartet nodulær lymfoid hyperplasi er som regel et endoskopisk fund, der opdages i form af knuder på baggrund af en hyperemisk slimhinde i tyndtarmen.

For at bestemme graden af ​​udvikling og prævalens af denne proces i tyndtarmen i diagnosen godartet nodulær lymfoid hyperplasi med succes anvendt sonde-enterografi - en af ​​sorterne af røntgenundersøgelse.

I de seneste år har vi i vores land og i udlandet været meget opmærksomme på undersøgelsen af ​​immunbristestater, hvor der er både isolerede defekter i immunsystemets cellulære og humorale forbindelser og deres kombination.

I fordøjelsessystemets patologi, især tyndtarmen, er variabel immundefekt med nedsat humoristisk og cellulær immunitet af stor betydning. Udtrykket "variabel immundefekt med overvejende immunoglobulinmangel" blev foreslået af WHO i 1978.

I øjeblikket bruger en række forfattere også udtrykkene "fælles variabel erhvervet hypogammaglobulinæmi med en forsinket begyndelse".

I august 1985 blev der ved en særlig WHO-møde afsat primære immundefekter foreslået en klassificering, hvorefter følgende 5 grundlæggende former for primære immunbristtilstande sondres (WHO-klassifikation, 1985):

• immundefekt med en overvejelse af antistofdefekter;
• kombineret immundefekt
• immundefekt forårsaget af andre store defekter;
• komplement mangel
• defekter i fagocytfunktion.

Almindelig variabel immundefekt (almindelig variabelitiimmunbrist) klassificeres som kombineret immundefekt og er opdelt i generel variabel immundefekt med en overvejelse af cellulær immunitetsmangel og en forekomst af antistofmangel.

Almindelig variabel immundefekt med en overvægt af antistoffer underskud ledsaget af udvikling af godartet nodulær lymfoid hyperplasi i tyndtarmen, - et stort klinisk problem, da der på den ene side, nodulær lymfoid hyperplasi, er reaktiv form, til en vis grad med til at kompensere for manglen på antistofsyntese i betingelserne for etablerede immundefekt, især i sine tidlige stadier og på den anden side - det kan i sig selv blive en kilde til udvikling af maligne tumorer - lymfom i mave-tarmkanalen echnogo tarmkanalen.

Klinikken for godartet nodulær lymfoid hyperplasi i tyndtarmen hos patienter med fælles variabel immundefekt med overvejende antistofmangel indbefatter alle symptomer på syndromet af denne immunologiske mangel og de tegn, der er forbundet med nodulær lymfoid hyperplasi.

Patienter noterer smerter i maven, hovedsagelig omkring navlen. Med en signifikant stigning i antallet af lymfoide knuder bliver smerten paroxysmal, og på grund af periodisk invagination kan tarmobstruktion forekomme. Derudover er fødeintolerance, oppustethed, diarré og vægttab karakteristiske.

Gennemsnitsalderen for patienter er 39,36 + 15,28 år, den gennemsnitlige varighed af sygdommen er 7,43 ± 6,97 år, tabet af legemsvægt er 7,33 ± 3,8 kg. En forbindelse mellem udviklingen af ​​nodulær lymfoid hyperplasi og giardiasis er blevet etableret. Denne kohort af patienter har en øget risiko for at udvikle maligne tumorer.

I perioden med forværring af sygdommen noterer patienterne øget træthed, generel svaghed, nedsættelse eller fuldstændig tab af arbejdsevne.

Et af de permanente tegn på immundefekt i denne patologi er et fald i kroppens modstand mod infektioner. Infektions "indgangsporte" er de såkaldte kontaktflader: tarmslimhinden, luftveje og hud. I syndromet med utilstrækkelig antistofdannelse hersker bakterielle infektioner forårsaget af stafylokokker, pneumokokker, streptokokker og Haemophilus influenzae.

Karakteriseret ved tilbagevendende kroniske sygdomme i åndedrætssystemet: tilbagevendende lungebetændelse, tilbagevendende tracheobronchitis samt bihulebetændelse, otitis, cystitis, kronisk pyelonefritis, furunkulose. Med et langt forløb af sygdommen kan der udvikles emfysem, pneumosklerose. Et af de vigtigste symptomer er forekomsten af ​​splenomegali.

Resultaterne af nyere undersøgelser tyder på, at immundefekter ledsages af sådanne autoimmune sygdomme som hæmolytisk og perniciøs anæmi, autoimmun neutropeni, trombocytopenisk purpura. Bindevæv påvirkes også: dermatomyosit, sclerodermi, reumatoid arthritis kan udvikle sig. I antistofmangelssyndrom er følsomheden over for encephalitisvirus høj.

Oftest ledsages den generelle variable immunbrist af et syndrom med nedsat absorption af varierende sværhedsgrad (i 35-95% af tilfældene), ofte - II og III sværhedsgrad. Udviklingen af ​​malabsorptionssyndrom sværhedsgrad III ledsaget af et stort tab af kropsvægt, gipoproteinemicheskimi hævelse, anæmi, hypokalcæmisk tetani, osteomalaci, giperkatabolicheskoy exudativ enteropati nedsat absorption af vitamin B12 og elektrolytter.

Diagnose af intestinens nodulære lymfoide hyperplasi

Et af sygdommens hovedtegn er reduktionen i serumet af alle tre klasser af immunoglobuliner (AM, G), der er særligt signifikant i klasse A, som udfører hovedbarrierefunktionen til beskyttelse af slimhinden fra penetration af fremmede antigener ind i kroppens indre miljø. I denne form for immundefekt med nodulær lymfoid hyperplasi var der i en række patienter en signifikant variation i indholdet af forskellige immunglobuliner identificeret ved fremgangsmåden til radial immunodiffusion ifølge Mancini. Dog er brug af en matematisk behandling parametriske tests, især Kruskalla Wallace, afslørede et fælles mønster i ændringerne i dataindikatorer: nedsat IgA-niveauer op til 36,16% af kontrollen til 100% (p = 0,001) reduktion af IgM til 90, 54% (p = 0,002) og IgG op til 87,59% (p = 0,001) af kontrolværdier taget som 100%.

Ved matematisk behandling af laboratoriedata hos 44 patienter med nodulær lymfoid hyperplasi og total variabel immundefekt blev en stigning i indholdet af lymfocytter i det perifere blod fundet til 110,11% (p = 0,002) sammenlignet med kontrollen, taget som 100%.

Resultaterne af en undersøgelse af P. van den Brande et al. (1988) viste, at ved hjælp af nodulær lymfoid hyperplasi af tyndtarmen og generel variabel immundefekt kan perifere blod B-celler ikke producere IgG in vitro som respons på mitogenstimulering. I 2 ud af 5 patienter undersøgt med denne patologi blev IgM-produktion induceret in vitro, hvilket indikerer en ufuldstændig blok i B-celledifferentiering.

En immunologisk undersøgelse af patienter med godartet nodulær lymfoid hyperplasi reducerede det totale antal T-lymfocytter i det perifere blod ved at reducere indholdet af T-hjælperceller. En stigning i antallet af T-suppressorer blev observeret, hvilket kunne føre til en ubalance i andelen af ​​CD4 / CD8.

Forskning blod protein spektrum viste, at nodulær lymfoid hyperplasi og almindelig variabel immundefekt kendetegnet ved en statistisk signifikant forøgelse af indholdet af a-globulin til 141,57% (p = 0,001), beta-globuliner - til 125,99% (p = 0,001) sammenlignet med kontrolværdier taget som 100%. Matematisk behandling tillod os at afsløre et statistisk signifikant fald i blodindholdet i a-globuliner, y-globuliner, bilirubin og kolesterol. Sukkerkurven afvigede mere reduceret stigning i blodsukker efter træning, karakteristisk for syndromet med nedsat absorption sammenlignet med normen.

Den strukturelle funktionelle enhed af godartet nodulær lymfoid hyperplasi er lymfoidfollikel, hvor produktion, indvandring, udvandring af celler og deres død er afbalanceret

Med en fælles variabel immundefekt kan lymfoide knuder lokaliseres i slimhinden af ​​en, to eller alle tre dele af tyndtarmen. Sommetider er antral og tyktarmen involveret i processen.

Lymfoide follikler er placeret direkte under epitelet af epitelet, nær kælderen membranen eller i overfladen lag af lamina propria af tyndtarmslimhinden. Fra folliklernes mantelzone i retning af integumentaryepitelet er migration af lymfocytter i form af lymfoide stier noteret. I lamina propria zone beliggende mellem epitelet og folliklen koncentreret B-lymfocytter og T-lymfocytter af to undertyper: T-hjælpere og T-suppressorer, hvoraf generelt variable immundefekt fremherskende T-suppressorer.

I området af lymfede lymfekirtler er ofte fraværende, glattes overfladen af ​​slimhinden.

På disse områder er der en signifikant stigning i højden af ​​de limberede enterocytter, som nåede 52,5 ± 5,0 mkt. Enkeltboblerceller. Imidlertid blev specialiseringen af ​​enterocytter i stederne af lymfoide follikler ikke observeret. Der var en signifikant stigning i antallet af intraepiteliale lymfocytter repræsenteret af T-suppressorer.

Resultaterne af undersøgelsen af ​​lette optiske produkter opnået fra en biopsiprøve taget fra en række af tyndtarmen, viste, at med nodulær lymfoid hyperplasi og generel variabel immundefekt observerede udtynding af børstesømmen enterocytternes, reducere dens indhold af neutrale glycosaminoglycaner samt degenerative forandringer i cytoplasmaet. Stromaet af slimhinden af ​​deres egne optegnelser, med forøget indhold af små lymfocytter og eosinofiler observeret nedgang i antallet af plasmaceller og lymfoplasmacytoide særligt udtalt i alvorlig generel variabel immundefekt.

Samtidig elektronmikroskopisk undersøgelse af biopsiprøver af duodenal, jejunum og ileum slimhinde viste lignende ændringer i de lemme villi enterocytter. På den apikale overflade af et antal enterocytter blev forkortelsen og nedsættelsen af ​​mikrovilli, deres uregelmæssige placering og udviklingen af ​​nedsat absorptionssyndrom, III-grad, lokal forsvinden noteret. Glycocalyx på overfladen af ​​mikrovilli fundet i små mængder, og nogle steder var den helt fraværende. I cytoplasmaet i enterocytter afslørede mange forskellige belastningsgrader tegn på desorganisering: udvidelse af rørformede og granulær cytoplasmatisk netværk agranulyarnoi, hævelse af mitokondrier med et fald i antallet af cristae i deres matrix og dannelsen af ​​myelin-lignende strukturer, hypertrofi af pladen kompleks.

Lymfoide follikler dannes af germinale centre (follikulære, lyscentre) og mantelzoner. Germinale centre blev ofte udvidet. Ifølge klassifikationen af ​​K. Lennert (1978) indbefatter de følgende cellulære elementer: immunoblaster, centroblaster, centrocytter, små lymfocytter, makrofager, stromaceller. Mantelzonen er dannet af centroblaster, små lymfocytter, plasmaceller og stromalcelleelementer. Når man studerer den cellulære sammensætning af lymfoide follikler anvendelse af monoklonale antistoffer i benign nodular lymfoid hyperplasi og generelt variabel immundefekt, blev det konstateret, at de indeholder fortrinsvis B-lymfocytter, uden at differentiere til Ig-producerende celler, og et lille antal af T-celler, blandt dem de fleste T-suppressorer. T-suppressorer hersket også omkring folliklerne.

Dog AD W. Webster (1987) fundet i IgM jejunal saft og i lamina propria i tyndtarmen - IgM-holdige celler, viste også et fald på luminescens intensitet af plasma celler indeholdende IgA, IgM og IgG i patienter med almindelig variabel immundefekt nodular lymfoide hyperplasi, hvilket indikerer en ufuldstændig blok i differentieringen af ​​B-lymfocytter. Forudsætningen om, at modningen af ​​B-lymfocytter til plasmaceller, der er i stand til at producere immunoglobuliner, er underbygget af T-suppressorer i området omkring folliklerne.

Resultater morfometri cellulære elementer follikler godartet nodulær lymfoid hyperplasi ved anvendelse kalibreret kvadraters metode med efterfølgende matematiske behandling afslørede cykliske ændringer germinale centre og kappen zone, der omfatter 6 store udviklingsfaser. Følgende faser er identificeret i germinale zoner:

• Fase I - Centroblasts overvejende karakter. I fase I udgør centroblaster 80% af alle cellulære elementer i centret, centrocytter -3,03%, makrofager - 5,00%.
• Fase II - Reduktion af centroblastindholdet og stigning i antallet af centrocytter. I fase II reduceres antallet af centroblaster til 59,96%, centrocytantællingen stiger til 22,00%, små lymfocytter til 7,09%.
• Fase III - Det samme indhold af centrocytter og centroblaster. I fase III er antallet af centroblaster 39,99%, centrocytter - 40,0%, små lymfocytter - 9,93%, makrofager - 3,53%.
• Fase IV - et fald i indholdet af centroblaster og centrocytter og en stigning i antallet af små lymfocytter. I fase IV falder centroblastindholdet til 25,15%, centrocytantællingen er 30,04%, små lymfocytter øges til 33,76%, makrofager udgør 2,98%.
• Fase V - Den progressive transformation af germinalcentret. I fase V af udviklingen af ​​det germinale center er centroblasterne indeholdt i en lille mængde svarende til 3,03%; antallet af centrocytter falder til 10,08%, små lymfocytter dominerer, deres niveau stiger til 75,56%. I massen af ​​små lymfocytter er andre cellulære elementer tabt.
• Fase 6 - regressiv transformation af det spirende center. I fase VI er germinalcentret ikke særlig udtalt. Stromalceller dominerer, der udgør 93,01% af alle cellulære elementer i germinalcentret. Små lymfocytter er få.

Indholdet af immunoblaster i alle faser varierer fra 1,0% til 0. En veludviklet model af "stjerneklar himmel" blev observeret i fase I, II, III, IV og V.

I mantelzonen er forholdet mellem cellulære elementer mere stabilt: små lymfocytter dominerer. Der ses dog også konjunkturændringer på dette område: et gradvist fald i indholdet af centroblaster og små lymfocytter, mest udtalte i fase VI, en stigning i indholdet af stromaceller.

Når dobrokachetvennoy hyperplasi lymfoide follikler med en samlet variabel immundefekt modsætning cyklus kimcentre normalt fraværende zoneinddeles centroblasts distributions- og centrocytes i germinale center "stjernehimmel" er ikke en uafhængig fase, kendetegnet ved fasen med progressiv og regressiv transformation kimcenter der observeres i ikke-specifik lymfadenitis personligt.

Fase VI godartet nodulær lymfoid hyperplasi udvikler sig ofte hos patienter med svære former for generel variabel immundefekt, hvilket er et prognostisk ugunstigt tegn.

I almindelighed lider variabel immundefekt med godartet nodulær lymfoid hyperplasi det sekretoriske immunsystem.

Der er et klart forhold mellem antallet, prævalensen, udviklingsfasen af ​​lymfoide follikler af godartet nodulær lymfoid hyperplasi og sværhedsgraden af ​​det kliniske billede af sygdommen.

Med generel variabel immundefekt, ledsaget af udviklingen af ​​godartet nodulær lymfoid hyperplasi eller uden det, bør patienter modtage en substitutionsbehandling med u-globulin i hele deres liv med nedsat absorptionssyndrom uden mucosal atrofi, diæt nr. 4-4c. Behandling af kronisk diarré udføres ved korrektion af metaboliske sygdomme. Foreskrevne gentagne kurser af antibiotikabehandling med indikationer - kurser for behandling af giardiasis.

Cyclicitet i udviklingen af ​​godartet nodulær lymfoid hyperplasi dikterer behovet for tidlig diagnose af generel variabel immundefekt med obligatorisk endoskopisk undersøgelse af tyndtarmen og efterfølgende morfofunktionel analyse.

Godartet nodulær lymfoid hyperplasi, som er hyppig følgesvend af generel variabel immundefekt, kan også udvikle sig i tarmtarmen med et højt indhold af immunglobuliner i blodserumet, men det har en række kliniske og morfologiske træk.

Patienter med ubehag i maven, diarré, en ubalance i immunsystemet, ledsaget af udviklingen af ​​godartet nodulær lymfoid hyperplasi i tyndtarmen, bør undersøges mere omhyggeligt og grundigt.

Indholdet af artiklen

• Hvordan man behandler lymphofollikulær hyperplasi
• Sådan behandles prostatahyperplasi
• Hvordan man behandler endometrisk hyperplasi

Om sygdommen

Lymphofollikulær hyperplasi kan påvirke organerne i det endokrine system, tarmene, men hyperplasi i maven og tarmene er mest almindelig. Dette skyldes sandsynligvis det store antal risikofaktorer for alle dele af mave-tarmkanalen:

- langsigtede inflammatoriske processer i maven, for eksempel kronisk gastritis
- spise kræftfremkaldende stoffer, det vil sige produkter indeholdende farlige additiver med bogstavkode E
- skade på slimhinden hos bakterierne Helicobacter pylori;
- langvarig stress

Med nederlaget for det endokrine system er udløseren oftere allerede eksisterende endokrine eller systemiske sygdomme. Så der er lymphofollikulær hyperplasi af thymus kirtel, som udviklet sig mod baggrund af en allerede eksisterende læsion af hypofysen.

Afhængig af lokaliseringen af ​​den patologiske proces kan symptomerne være meget forskellige. Af de almindelige symptomer kan feber, svaghed, en ændring i blodbilledet bemærkes: en stigning i niveauet af lymfocytter og et fald i albumin. Oftest er lymphofollikulær hyperplasi godartet og derfor asymptomatisk.

Med svær hyperplasi i patientens gastrointestinale kanal begynder at forstyrre mavesmerter og dyspeptiske fænomener.

diagnostik

Da sygdommen er karakteriseret ved overvævning af slimlaget, kan lokaliseringen i mave og tarme detekteres ved hjælp af endoskopiske metoder (FGDS, koloskopi, rektoromanoskopi) såvel som under røntgenkontrastundersøgelse. Når røntgendiagnose anvender fordelingen af ​​kontrast, kan du bestemme væksten af ​​nyligt dannet væv. Og med endoskopiske metoder er det muligt at opnå ændret væv til histologisk undersøgelse.

For nederlaget for det endokrine system er karakteriseret ved ændringer i blodbilledet af høj lymfocytose. En signifikant stigning i lymfocytter bør altid advare lægen.

Med en bekræftet diagnose af "lymfo-follikulær hyperplasi" er det nødvendigt at blive regelmæssigt undersøgt, fordi abnormt overgroede væv tenderer til at blive ondartede. Og hvis dette sker, bidrager tidlig opdagelse af processen til en god prognose.

Med et godartet forløb af sygdommen er behandling ikke nødvendig.

Hvis hyperplasi af maveslimhinden forekommer med alvorlige symptomer, er terapi ordineret for at reducere surheden i maven og udryddelsen af ​​Helicobacter pylori.

I tilfælde af sygdoms sygdomsforløbet er behandlingen kun operativ. Med nederlag i mave-tarmkanalen under operationen udføres enten resektion af maven eller fjernelse af en del af tarmen. Og efter genoprettelsesperioden vender patienten tilbage til normal. Det vigtigste er at fortsætte overvågningen med en læge for at forhindre sygdommens gentagelse.

Med nederlaget for det endokrine system og bloddannende organer med malignitet i processen, vil behandlingen være lang og kombineret, kombinere kirurgiske metoder og kemoterapeutiske procedurer.

En kompetent holdning til ens sundhed, lægeundersøgelser og undersøgelser en gang om året vil medvirke til ikke at gå glip af starten af ​​en sygdom for at starte en effektiv behandling i tide.

• Lymphofollikulær hyperplasi i maven i maven af ​​maven
• Hyperplasi af slim og væv - årsager, symptomer og behandling
• Stage lymphofollikulær hyperplasi. Forløbet af lymphofollikulær hyperplasi
• Maligne tumorer i endetarm og tyktarm. Lympho-follikulær hyperplasi

Helicobacter Pilori behandlingsregimer

Videnskabelige studier har vist, at Helicobacter pylori-bakterien forårsager kronisk gastritis, gastrointestinale sår, lymfom og mavekræft. Der er flere ordninger til behandling af denne sygdom. Valget afhænger direkte af patientens individuelle karakteristika, tolerancen af ​​stofferne og mikroorganismens følsomhed over for antibiotika. Hvert behandlingsregime for Helicobacter pylori udmærker sig ved antibiotika og antacida såvel som antallet af lægemidler.

Den første ordning omfatter tre lægemidler: Clarithromycin (500 mg), Metronidazol (200-400 mg) eller Amoxicillin (1,0 g), en protonpumpehæmmer (Lansoprazol, Omeprazol, Pantoprazol) "). Et sådant behandlingsforløb bør vare i 7 dage, hvert lægemiddel skal være drukket to gange om dagen. En uge senere afbrydes antibiotika, og at tage en af ​​protonpumpeinhibitorerne skal fortsætte i yderligere tre uger. Det andet behandlingsregime omfatter at tage "De-Nola" i en dosis på 240 mg, "Amoxicillin" (1,0 g) og "Clarithromycin" (250 mg). Narkotika skal tages 10 dage to gange om dagen. Ved afslutningen af ​​modtagelsen af ​​antibiotika skal De-Nol tage yderligere tre uger. Hvis patienten er bekymret for smertsyndrom, tilsættes en H2-histaminreceptorbloker (Famotidin, Ranitidin) til denne behandlingsregime.

Med den ineffektive virkning af en sådan behandling anvendes følgende skema: "De-Nol" i en dosis på 120 mg op til fire gange om dagen, "Tetracyclin" i en dosis på 500 mg fire gange om dagen, "Metronidazol" 500 mg tre gange om dagen. Lignende terapi udføres i løbet af ugen. Hvis alle disse ordninger har vist sig at være ineffektive, anvendes alternativ behandling. Den indeholder "De-Nol" i samme dosis og "Furazolidon" (200 mg). Disse lægemidler skal også tages inden for syv dage. Lægen skal bestemme dosis, indgivelseshyppighed og behandlingsvarighed. Effekten af ​​hver behandlingsmulighed skal bekræftes ved laboratorie- og instrumentstudier.

Behandling af Helicobacter pylori folkemusik retsmidler

Efter aftale med lægen kan du bruge folkemedicin til behandling af Helicobacter pylori. Især anvendes denne sygdom propolis tinktur. Det bør indtages i 10-15 dråber før måltider i en måned. Effektive og samling af karve, Hypericum og calendula. En blanding af disse urter hældes kogende vand, insistere i en time og tage en halv kop, før du spiser. Du kan drikke kåljuice - et glas tre gange om dagen i en måned. Rødbederjuice kan også hjælpe med helicobacter. Før brug skal den stå i ca. to timer i en åben beholder, fortyndes derefter med vand for halvt og tage 100 ml tre gange om dagen.

http://kishechnikok.ru/problemy/problemyi-s-kishechnikom/chto-takoe-limfoidnyj-follikul-v-kishechnike.html

Lympho-follikulær hyperplasi: årsager, symptomer, diagnose og behandling

Lympho-follikulær hyperplasi (LFG) er en ondartet eller godartet vækst af slimhinde lymfoidvæv. I de fleste tilfælde er lymfoid hyperplasi forårsaget af godartede sygdomme. Patologi kan findes i organerne i det endokrine system, men det er mere almindeligt i fordøjelseskanalen (i maven, duodenum og ileum). Diagnosen bekræftes ved histologisk undersøgelse af det fjernede lymfoide væv. Symptomerne kan variere betydeligt afhængigt af den underliggende sygdom.

I den internationale klassifikation af sygdomme i 10. revision (ICD-10) er godartede neoplasmer i fordøjelseskanalerne angivet med en kode og maveklinik - ved D13.1.

Hvad er lymphofollikulær hyperplasi?

Generelle tegn på lymfocollikulær hyperplasi betragtes som en stigning i temperatur, svaghed, en kvantitativ stigning i lymfocytter.

Lymfoind hyperplasi i mave-tarmkanalen er opdelt i lokal (lokal) og diffus (diffus). Ved lokal lymfoid kolonhyperplasi dannes der synlige polypper. Diffus lymfoid hyperplasi - spredt godartet neoplasma; Det menes at dette er det generelle respons af slimhinde lymfoide celler til en ukendt stimulus.

Nodulær lymfoid hyperplasi i duodenalpæren er karakteriseret ved flere individuelle slimhinde. Den mest almindelige årsag til ondartet lymfocollikulær hyperplasi i tarmen eller maven er extranodal B-celle lymfom fra celler i den marginale zone (maltom eller MALT-lymfom).

Nogle undersøgelser viser, at maltom er noget mere almindeligt hos kvinder end hos mænd. Der er ikke identificeret væsentlige raceforskelle i sygdommens udbredelse; Nogle undersøgelser viser, at lymfo-follikulær hyperplasi i ileum er noget mere almindelig hos hvide mennesker end hos sorte.

symptomer

Symptomerne på LFG er meget forskellige og afhænger af den bagvedliggende årsag. I nogle tilfælde kan de også ligne symptomer på mavekræft. Men nogle patienter er mere tilbøjelige til at lide af halsbrand, kvalme, opkastning, diarré og flatulens.

Indledningsvis føler patienterne svage, lider af appetitløshed og nogle gange fra kvalme. Nogle gange er der en diffust følelse af pres i underlivet. Kun i det sidste stadium udover nattesved opstår mavesmerter, feber opstår. Nogle gange falder kropsvægten.

Med intestinal LFG kan intestinal blødning forekomme.

grunde

Ledsagende problemer såsom fedme, unormal leverfunktion, kan udløse den patogene mekanisme af lymfocollikulær hyperplasi.

Med infektioner eller betændelser i kroppen øges immunsystemets arbejde: I lymfeknuder accelereres opdelingen af ​​immunceller - lymfocytter -. Lymfeknudernes hovedfunktion er lymfefiltrering. For at sikre, at lymfeknudernes immunfunktioner øges væsentligt - dette er et normalt og sundt tegn på forøget aktivitet af immunsystemet.

Lymfeknude kan også forstørres på grund af væksten af ​​maligne celler. Lymfeknuder påvirket af onkologi giver som regel ikke smerter, når de røres og bevæger sig med vanskeligheder, da de smelter sammen med det omgivende væv.

I maven er der mange lymfeknuder. Hvis de bliver malignt forstørret, kaldes de gastrisk lymfom. De fleste gastriske lymfomer er maligne maltomer, der er begrænset til maveslimhinden. MALT betyder "slimhindebundet lymfatisk væv."

Der er primære og sekundære gastriske lymfomer. Primæren tegner sig for omkring 80% af alt lymfom i fordøjelseskanalen. De udvikler sig direkte fra lymfekræftens lymfoide celler. Der er ingen andre sygdomme, der vil bidrage til udviklingen af ​​sygdommen. Sekundære gastriske lymfomer udvikler sig som følge af metastaser af tumorer i andre organer.

Ileum udgør ca. 60% af tyndtarmen og dermed op til 3 m hos voksne. Ileum indeholder et stort antal lymfoide follikler, der kaldes Peyers plaques. Lymphofollikulær hyperplasi af ileum forekommer på grund af primær eller sekundær immundefekt, såvel som kronisk inflammatorisk tarmsygdom - Crohns sygdom.

Colon lymfoid hyperplasi forekommer ofte i kombination med polypose. Lymphofollikulær hyperplasi i tarmen er almindelig hos nyfødte og børn i op til 6 år. Den nøjagtige årsag til lymfoid hyperplasi er ikke blevet fastslået. Det antages, at lymfoid hyperplasi kan være et svar på forskellige stimuli (lægemidler, fødevarekomponenter).

diagnostik

Undersøgelse giver dig mulighed for at bestemme omfanget af fordelingen af ​​tumorer og endoskopi - for at opnå den nødvendige prøve af væv til biopsi for at få information om tilstedeværelsen eller fraværet af histologi

I første omgang udføres en fysisk undersøgelse af patienten og en historie indsamles. Imaging metoder (computertomografi, magnetisk resonans imaging og positron emission tomografi) viser ikke korrekt LFH, men kan være nyttige til bekræftelse af diagnosen.

Gastroendoskopi kan afsløre lokale ændringer i maveslimhinden.

Koloskopi og rektoromanoskopi bruges til at identificere intestinale lymfo-follikulære hyperplasier.

Tegn på knoglemarvskader kan identificeres ved histologisk undersøgelse. Histologisk er lymfefollikulær hyperplasi af maveslimhinden karakteriseret ved et stort antal immunokompetente celler i lamellaget af slimlaget.

Cytogenetiske undersøgelser kan afsløre kromosomale abnormiteter i maligne celler. De mest almindelige anomalier er trisomi 3, t (11; 18) og sjældent t (1; 4).

klassifikation

I medicin isoleres godartede og ondartede former for LFG.

Bestemmelsen af ​​maltomstadiet udføres i overensstemmelse med Ann Arbor-klassifikationen af ​​International Research Group for Extranodal Lymfom, som er blevet tilpasset. Der er 4 hovedstadier af maltomudvikling. I trin I og II observeres involveringen af ​​fjerne og nærmeste lymfeknuder. Trin III og IV er kendetegnet ved inddragelse af naboorganer og væv samt lymfeknuder på begge sider af membranen.

behandling

Du bør ikke forsøge at kurere sygdommen selv, hvis du finder de første tegn på en forestående sygdom, bør du kontakte din gastroenterolog for at få råd.

Benign lymphofollikulær hyperplasi kræver ikke behandling.

Hvis malign vækst af lymfoidvæv i maven bliver diagnosticeret i et tidligt stadium, kan antibiotikabehandling hjælpe med at eliminere Helicobacter pylori.

De fleste lymphofollikulære hyperplasier i mavesvampen svarer til moderne behandlingsmetoder - strålebehandling og kemoterapi.

I de senere stadier kan kirurgi hjælpe, hvor kun den berørte del eller hele maven fjernes. Fuldstændig fjernelse af maven hedder gastrectomi.

Tumorer, der er begrænset til det indre lag i maven (slimhinder) kan fjernes under gastroskopi. I dette tilfælde fjernes kun en del af tumoren og umiddelbart tilstødende væv. For dybe indgroede tumorer er det nødvendigt at fjerne en del eller hele maven, herunder de omkringliggende lymfeknuder, milt og en del af bugspytkirtlen. For at genetablere fødevaren er resten af ​​maven eller enden af ​​spiserøret forbundet med tyndtarmen.

Yderligere kemoterapi (udført både før og efter operationen) kan forbedre chancerne for overlevelse for patienter med lokaliserede tumorer, der har øget risiko for tilbagefald.

Hvis tumoren har spredt sig til bukhulen (peritoneal carcinomatose), kan patientens liv forlænges ved kirurgisk fjernelse af den berørte peritoneale membran i kombination med den såkaldte hypertermiske intraperitoneal kemoterapi.

Hvis tumoren ikke kan fjernes fuldstændigt, udføres kirurgi ikke. I dette tilfælde kan medicinbehandling (kemoterapi, muligvis i kombination med andre lægemidler) lindre symptomerne, forlænge og forbedre livskvaliteten.

Hvis maven er tæt komprimeret med en tumor, kan du indsætte et plast- eller metalrør (en såkaldt stent), som kan hjælpe dig med at spise normalt.

Mange patienter lider af fordøjelsesproblemer efter operationen.

outlook

Prognosen afhænger af graden af ​​tumoren; 5-års overlevelse hos patienter med et tidligt stadium af svag maltom er 50%. I de sene faser er prognosen dårlig; Fem års overlevelsesrate er 25%.

Tidlig behandling kan betydeligt forlænge levetiden hos patienter med lymfocollikulær hyperplasi.

http://limfouzel.ru/zabolevaniya/limfofollikulyarnaya-giperplaziya/