Kliniske og ekspertegenskaber. Den mest almindelige type pneumokoniose, der udvikles som følge af langvarig indånding af store koncentrationer af industrielt støv indeholdende fri silica. Det findes blandt arbejderne i støvprofessionen - i minedrift, kul, porcelæn og fajance, ingeniørarbejde, metallurgi og andre industrier. Sygdommen er karakteriseret ved en primær læsion af lungerne i form af en diffus, oftest progressiv, fibrøs proces.

Ifølge klassificeringen skelnes der mellem tre hovedformer af processen: interstitiel (diffus sclerotisk), nodulær og tumorlignende.

Interstitiel form er kendetegnet ved diffus udvikling af bindevæv omkring bronkierne, blodkar i løbet af interlobulære og interalveolære septa, forekomsten af ​​lungeemfysem og radiologisk manifesteret i form af styrke og stamme vaskulær bronkial mønster lys, en fortykkelse af væggene fortrinsvis lille bronkierne, kernedannende natur pulmonal mønster, forsegling lunge rødder. Den nodulære form af silicose er kendetegnet ved, at sammen med udviklingen af ​​interstitiale sklerose noduler optræder; radiografisk udtrykkes dette af tilstedeværelsen af ​​småflækkede skygger med en diameter på 1-2 mm, som gradvist øges i antal og i størrelse og punkterer alle lungefelterne.

Tumorform udtrykkes i form af massive områder af fibrose, udtalte pleurale forandringer og stort vulgært emfysem.

Afhængig af sværhedsgraden af ​​fibrose er der tre stadier af silicose, som hovedsageligt bestemmes af røntgenstråler, men under hensyntagen til, omend skarpe, kliniske symptomer.

Til fase I silikose, klager over brystsmerter, åndenød ved anstrengelse og tør hoste er karakteristiske. En objektiv undersøgelse afslører et lille emfysem, hovedsageligt i lungernes basale områder. Indledende tegn på åndedrætssvigt bemærkes: Lungernes vitale kapacitet er noget reduceret eller endog forøget i forhold til de korrekte, små forstyrrelser i vejrtrækningen og puls under træningstesten. Radiografisk bestemt moderat diffus amplifikation og deformation bronchial vaskulær mønster, tilstedeværelsen af ​​den fortykkede væg bronkier, pulmonal natur finmasket mønster, undertiden enkelt nodulær udseende skygger, sløret emfysem, lunge seal rødder fortykkelse interlobar lungehinden.

Hos patienter med stadium II-silicose er en stigning i dyspnø, øget brystsmerter og host klinisk detekteret. Fysisk undersøgelse afslørede mere udtalt end i fase I, lungemfysem (slagtesmerter, begrænsning af lungemarginernes mobilitet, auskultatorisk svækket vejrtrækning).

I undersøgelsen af ​​åndedrætsfunktionen er der en forøgelse af restluften, et fald i lungekapaciteten, en øget lungeventilation i ro og et fald i maksimal lungeventilation. Desuden registreres tegn pulmonal hjerte: epigastrisk pulsering fænomener overvægt af højre hjertekammer (EKG), fluoroskopisk svulmende bue lungepulsåren, højre ventrikel gevinst krusning og andre.

Blodgassammensætningen hos de fleste patienter er normal, men der er ofte en stigning i arterio-venøs iltforskel; i sådanne tilfælde kan hypoxæmi forekomme under træning. Radiografisk ved interstitiel form Il silikose stadium detekteret brat deformation diffus bronkial vaskulær mønster, talrige fortykket væg af bronkier, en lille mængde knuder størrelse på 1-2 mm, udvidelse og forsegling af rødderne. I nodulær form af silicosis stadium II råder mange nodulære skygger og når 3-5 cm i diameter mod baggrunden af ​​udtalt interstitiel fibrose.

Hos patienter med fase III-silicose er der alvorlige brystsmerter, åndenød med let anstrengelse, hoste. En objektiv undersøgelse af perkussion over emfysematøse områder - en boxed lyd og over fibrosisområder - en dulling af lyd, auskultation - svækkede vejrtrækning og vejrtrækning med en bronchial skygge. Hvis der er samtidig bronkitis, defineres tørre og fugtige raler, symptomer på mere alvorlig lungesufficiens, som hjertesvigt forbinder, det såkaldte lungehjerte.

Radiografisk på silikose stadium III indeholder udtalt deformation pulmonal mønster, massiv tumor dæmpning, fortrinsvis i det øverste og midterste dele af lungerne i emfysem krupnobulleznuyu og nedre områder omkring massive skygger tætning, udvidelse og forskydning, deformation rødder.

Silicose, ligesom andre pneumokoniose, er delt af strømmen: hurtigt udvikler, udvikler sig langsomt og sent. Hurtigt udviklende silicose er en proces, hvor tegnene på sygdomsstadie I forekommer 3-5 år efter påbegyndelsen af ​​arbejdet i kontakt med støv, og overgangen fra fase I til fase II finder sted inden for 2-3 år. I en langsomt udviklende silicose er fase I fundet efter 10-15 år efter at have arbejdet i kontakt med støv, og overgangen fra fase I til fase II sker efter 5-10 år eller mere. Sen silicose er en proces, der opdages flere år efter at arbejdet er stoppet i kontakt med støv.

Komplikationer af silicosis omfatter forskellige former for tuberkulose, lungebetændelse, spontan pneumothorax.

Metoder til påvisning af morfologiske forandringer og funktionelle lidelser. For at etablere diagnose af silicose er der brug for data, der bekræfter den "støvede" arbejdserfaring og de sundhedsmæssige og hygiejniske egenskaber ved arbejdstagerens arbejdsvilkår. Den vigtigste metode er brystradiografi; Til tidlig påvisning af silicose bør yderligere radiografi anvendes.

Desuden anbefales det i nødvenlige tilfælde at anvende en tomografisk undersøgelse af lungerne. For at behandle spørgsmålet om tilstedeværelsen af ​​bronchiectasis anvendes bronchografi til at studere hjertets og respirationsfunktionens funktion, roentgenokomografi og andre metoder (se respiratorisk svigt).

For at identificere funktionsforstyrrelser i respiratoriske og kardiovaskulære systemer udføres en test med en målt belastning, lungens vitale kapacitet og dens procentdel bestemmes, restluft, minutventilationsvolumen, blodgasanalyse, elektrokardiogramoptagelse mv.

Klinisk og arbejdsprognose, forhold og arbejdstyper vist og kontraindiceret. Afhængig af silikosefasen, dets forløb, sværhedsgraden af ​​lunge- og lungehjertefald, tilstedeværelsen af ​​komplikationer og comorbiditeter, samt om specifikke hygiejne- og hygiejneforhold og grad af siliconefare i det udførte arbejde.

Med silikose stadium I, især med sin nodulære form, er en hurtigt udviklende og hurtigt fremskyndet proces, som oftest observeres hos personer, der arbejder i støvede forhold og højt indhold af kvartsstøv (sandblæsere, hakkere, boremaskiner, sænkeovne osv.) overførsel af patienter til andet arbejde under hensyntagen til følgende kontraindikationer: kontakt med støv og irriterende gasser, betingelser for variable temperaturer, hårdt fysisk arbejde.

I den mellemliggende form af en langsomt udviklende fase I-silicose kan man, når den arbejder under forhold med lavt støvindhold med et lavt indhold af fri silica i støvet, forblive i det foregående erhverv med overførsel til arbejdsområder med lavt støv.

Forladelse i det foregående erhverv anbefales især i tilfælde, hvor specialiteten i kontakt med kvartsholdigt støv ikke er. obligatorisk; For eksempel kan elektrikere, låsesmede og andre minearbejdere overføres fra underjordiske arbejdsforhold til overfladen uden kontakt med støv.

Med silikose II og III stadium, især i nærvær af svær lunge- og lungehjertefare, er ethvert arbejde kontraindiceret.

Kriterier for at bestemme gruppen af ​​handicap. Arbejdere sygdomsramt silikose trin I, som overføres til et andet værk medfører en reduktion i mængden af ​​produktion dygtighed eller aktivitet, bør anerkendes på grund af den handicappede III erhvervssygdom (drillers, Loddet, Sandblæsning, obrubschiki, landbrug og andre.).

Patienter med silikose i første fase, som af fagets art (metalarbejdere, elektrikere, minearbejdere, ingeniører osv.) Kan udføre deres arbejde uden kontakt med støv, er handicapgruppen ikke etableret fra en erhvervssygdom; for eksempel kan en minedriftingeniør, der udfører arbejde i underjordiske forhold, hvis han har en fase I-silicose, overføres til overfladen uden at oprette sin handicapgruppe, da denne oversættelse ikke reducerer hans kvalifikationer.

I tilfælde af silikose i fase II uden manifestationer af svær lungesufficiens eller hurtig fremskridt af processen kan gruppe III handicap på grund af en erhvervssygdom også etableres.

Patienter med silikose i fase II og stadium III med symptomer på svær lungesufficiens er deaktiveret, og de bør have tildelt gruppe II handicap på grund af en erhvervssygdom. Patienter med silikose i fase III, hvor lungesygdomme er udtrykt, er handicappede og har brug for særlig pleje, dvs. de kan anerkendes som personer med handicap i gruppe I på grund af erhvervssygdom.

Rehabiliteringsmetoder. De er i rationel beskæftigelse. Efteruddannelse og omskoling anbefales til enkeltpersoner, især unge.

http://www.medical-enc.ru/3/vte/silikoz.shtml

Lung silikose: symptomer, behandling, faglig ekspertise spørgsmål

Silikose i lungerne betragtes som en af ​​de mest almindelige og mest alvorlige former for pneumokoniose. Forekomsten af ​​denne sygdom skyldes langvarig inhalation af støv indeholdende silica. Desuden kan debut af denne patologi udvikle sig ikke kun under kontakt med støv, men også lidt efter dets opsigelse.

Den mest almindelige silicose blandt arbejdere i minedrift, maskinteknik, metalbearbejdning og keramikindustrien.

Årsager og udviklingsmekanismer

Virkemekanismen for støv på kroppen er længe blevet forsøgt at forklare, idet der tages hensyn til støvets art, dets kemiske og fysiske egenskaber. Tidligere er der diskuteret talrige teorier om begyndelsen af ​​silicose, men ingen af ​​dem har fundet en fuldstændig videnskabelig dokumentation. Ifølge moderne begreber i udviklingen af ​​sygdommen spiller hovedrollen af ​​immunmekanismer.

Støv indeholdende siliciumoxid, der kommer ind i luftvejene, deponeres på slimhinderne. Desuden aspireres kun partikler mindre end 10 mikron, og de mest aggressive blandt dem er endnu mindre - fra 0,5 til 5 mikron. Ved langvarig kontakt med støvet luft kan den:

• akkumulere i alveoli;
• trænge igennem lymfekarrene og knuderne.

Dette opfattes af kroppen som en fremmedlegems indtrængning udefra, hvilket medfører visse beskyttende reaktioner.

• I første fase aktiveres makrofager, og støvpartikler phagocytiseres.
• Som følge heraf interagerer siliciumdioxid med proteiner og celle lipoproteiner, hvilket fører til skade på dets organeller og død.
• Støvpartiklerne, som endnu engang er fri, fagocytteres af nye makrofager.

Så mælkesyre og andre nedbrydningsprodukter akkumuleres i lungevæv. Dette starter processen med kollagen syntese, hvilket yderligere fører til udvikling af fibrose.

Derudover fører den konstante irritation af støvpartikler af receptorapparatet i slimhinden i luftvejene til dets atrofi, udviklingen af ​​bronkitis og emfysem.

Kliniske manifestationer

Det kliniske billede af silikose er karakteriseret ved en del spændinger af subjektive og objektive tegn. Det skyldes tilstedeværelsen af ​​emfysem og den inflammatoriske proces i bronchi. Ofte registreres klager kun med aktivt spørgsmål og er ikke specifikke.

Tidlige manifestationer af silicosis er symptomer, der kan ledsage enhver kronisk lungesygdom:

Sidstnævnte kan have form af prikken, ubehag eller begrænsning under skulderbladene, hvilket skyldes involveringen i pleurens patologiske proces og dannelsen af ​​adhæsioner.

I de indledende faser af sygdommen er åndenød mere forbundet med bronkitis og emfysem, og i deres fravær ses det derfor kun med en betydelig fysisk anstrengelse. Når den patologiske proces skrider frem, forværres fibrose af lungevævet, og dyspnø kan forstyrre en person selv i ro.

Hoste hos patienter med silicose er forbundet med irritation af luftveje i luftveje. Det kan være ustabilt tørt eller med sparsomt sputum. Hos nogle patienter med host udskilles purulent sputum. Dette indikerer udviklingen af ​​kronisk bronkitis eller bronchiectasis.

Det skal bemærkes, at de kliniske manifestationer af silicose ikke altid svarer til ændringer i lungerne, som detekteres ved røntgenundersøgelse.

Trin af silicose

Ifølge radiologiske og kliniske data er der 3 stadier af sygdommen:

1. I sygdommens første fase er patientens generelle tilstand tilfredsstillende, en lille hoste sjældent bekymringer, prikken i brystet, åndenød ikke udtalt eller minimal. Under undersøgelsen kan boxed percussion lyd detekteres over lungernes nedre side, svækket eller hård vejrtrækning med lejlighedsvis tørre raler. I denne periode vises tegn på fibrose og emfysem i røntgenbilledet i undersiden af ​​brystet.
2. Anden fase er præget af mere udprægede symptomer. Åndedræt øges, hvilket sker nu med lidt anstrengelse, brystsmerter øges, og viskøs sputum kan adskilles ved hoste. Objektivt udviser patienten tegn på emfysem med begrænset bevægelse af lungernes nedre kanter og områder med svækket vejrtrækning, som afløser hårdt. Hos sådanne patienter påvises en restriktiv type respiratorisk svigt ifølge resultaterne af spirografi.
3. I tredje fase detekteres udtalt fibrose i lungerne, svær respirationssvigt med dyspnø i hvile og lungehjerte udvikler sig. Sådanne patienter er bekymrede for kraftig brystsmerter, hoste med sputum, astmaanfald. Når auskultation i lungerne lyttede svækket, sommetider hårdt vejrtrækning med tørre og fugtige raler samt pleural friktionsstøj.

Komplikationer af silicose

Forløbet af silicose kan forværres af følgende patologiske tilstande:

1. Kronisk bronkitis (ledsager både milde og svære former for silicose).
2. Tuberkulose (hyppig og alvorlig komplikation, vanskelig at behandle).
3. Bronchial astma.
4. Spontan pneumothorax.
5. Lungehjerte.
6. Reumatoid arthritis
7. Systemiske sygdomme i bindevævet.

Funktioner af sygdommen

Silikose er en sygdom, der kan have forskellige kursusmuligheder afhængigt af arbejdsvilkårene, støvfaktorens aggressivitet, varigheden af ​​dens virkning på kroppen samt form af fibrose og tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Af særlig betydning er den individuelle disposition og tilstand i det øvre luftveje ved kontakt med støv.

I klinisk praksis er det sædvanligt at isolere langsomt progressiv, hurtigt progressiv og sen silicose.

1. I den første variant af sygdommen varer overgangen fra stadium til stadium i årtier (normalt er det interstitielt fibrose).
2. Den anden mulighed udvikler sig meget hurtigere - den patologiske proces forsinkes i ét trin i ca. 5 år (nodulær fibrose).
3. Den sene version af silicose kan manifestere sig i 10-20 år med relativt kort (ca. 5 år) kontakt med kvartsstøv efter eksponering for provokerende faktorer (alvorlig lungebetændelse, tuberkulose).

Principper for behandling

Hovedretningen ved behandling af silicose er:

• ophør af kontakt med en irritation
• reducerer mængden af ​​støvaflejringer i lungerne;
• fjernelse af støv fra kroppen
• fibrosisinhibering;
• forbedring af pulmonal ventilation og lokal blodcirkulation.

Behandlingen bør have en integreret tilgang og samtidig tage højde for patienternes sværhedsgrad, sværhedsgraden af ​​sygdommens manifestationer og tilstedeværelsen af ​​komplikationer. I sidstnævnte tilfælde skyldes patientstyrelsens taktik den betingelse, at kompliceret silicosis forløb:

• tuberkulose foreskrevet anti-TB medicin;
• til infektiøse komplikationer - antibiotika
• med udviklingen af ​​reumatoid arthritis - cytostatika mv.

Der er ingen specifik behandling, der kan stoppe fibrose med silicose. En vis effekt kan imidlertid opnås ved at bruge:

• fysioterapi teknikker (alkalisk indånding, UHF, UV);
• Spa behandling (i de indledende faser af sygdommen);
• fysioterapi øvelser.

For at øge den samlede resistens anbefales sådanne patienter til fuld ernæring og at tage vitaminer.

Handicapundersøgelse

Løsningen af ​​spørgsmålet om arbejdsstyrken hos patienter med silicose er et ret vanskeligt spørgsmål. Dette tager højde for sygdomsstadiet, form af fibrose, især dets kursus, tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​funktionelle lidelser og komplikationer.

• Patienter med silikose 1 fase kan fortsætte med at arbejde på samme sted, hvis sygdommen udviklede sig 15 eller flere år efter begyndelsen af ​​støvkontakt. Og på samme tid fandt de en interstitiel form af silicose uden tegn på åndedræts- og hjertesvigt.
• Personer med en interstitiel form for fase 1 sygdom, som udvikles med en lille støvet oplevelse (mindre end 15 år) og en nodulær form af silicose, skal overføres til arbejde, der ikke er relateret til støvudsugning.
• Hvis den fibrøse proces med fase 1-silicose har alvorlige komplikationer, kan sådanne patienter anses for at være deaktiveret.
• Alle patienter med fase 2 af silikose, uanset form og kursus, arbejder under skadelige forhold, er kontraindiceret.
• Når sygdommen går ind i fase 3, er patienterne normalt ikke i stand til at arbejde og har brug for konstant pleje.

forebyggelse

Grundlaget for forebyggelse af silicose er den maksimale udledning af luftmiljøet i industrilokaler og beskyttelse af personale mod de skadelige virkninger af kvartsstøv. Til dette er der udviklet en hel række teknologiske foranstaltninger:

• mekanisering af produktionsprocessen
• brug af fjernbetjening;
• brugen af ​​forskellige befugtningsopløsninger til støvpræcipitation
• effektivt ventilationssystem;
• tilstedeværelsen af ​​støvopsamlere;
• brug af personlige værnemidler (særlige dragter med ren luftforsyning, åndedrætsværn).

For rettidig påvisning af de indledende faser af silicose foretager sådanne virksomheder lægelige undersøgelser med en frekvens på 1 gang pr. År.

konklusion

Silicose er en af ​​de sygdomme, der reducerer varigheden og reducerer patienternes livskvalitet. Men ikke alle af dem har det samme kursus. Dens kursus og tilbøjelighed til progression bestemmes af mange faktorer, herunder tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Kun den tidlige ophør af kontakt med støv og rettidig gennemførelse af terapeutiske og forebyggende foranstaltninger kan lindre tilstanden hos sådanne patienter.

http://otolaryngologist.ru/3540

erhvervssygdom

Juridisk rådgivning om erhvervssygdomme / handicaprettigheder

goldlady777

God eftermiddag, fortæl mig om jeg kan komme tilbage med sådanne sygdomme: omfattende psoriasis, begrænset lungefibrose, lungesarcoidose, 2 grader. Alle sygdomme blev erhvervet under arbejdet ved minen. Minen er uran, der er 8 års erhvervserfaring, hvoraf den rene underjordiske oplevelse er 7 år.

Og hvordan ville det være mere korrekt at udarbejde en regression uden at tabe gennemsnittet, holde op eller blive på arbejde og gøre en sammenhæng?

http://www.prostopravo.com.ua/servisy/voprosy_yuristam/konsultatsii_invalidov/tema/profzabolevanie

Silikose (foredrag)

Central Institute of Advanced Medical Studies, Moskva

Silicose er en af ​​de mest almindelige pneumokoniose, som udvikler sig ved inhalation af højfibre støv indeholdende fri silica (SiO₂). Silikondioxid i naturen findes i form af kvarts, granit, gnejs, sandsten. Mange værdifulde mineraler forekommer støder op til eller sprænges med kvarts sten, som bestemmer indholdet af siliciumdioxid i minearbejdet. Mange faktorer er vigtige for udviklingen af ​​silicose: graden af ​​støvdannelse (koncentration) af luft, indholdet af fri siliciumdioxid, dens tæthed, elektrisk ladning og andre fysiske egenskaber af støvpartikler mv.

Det er kendt, at af de to sorter (krystallinske og amorfe former) af kvarts krystallinske sten har den største fibrogen effekt.

Udtrykket "silicosis" blev først foreslået af Visconti anatomist i 1870. Siden da har nedtællingen af ​​undersøgelsen af ​​silicosis praktisk taget været på gang. Mange værker har været viet til dette problem, men til dato er der ikke noget definitivt svar på spørgsmålet om hvorfor fri silica har den mest udtalte fibrogen effekt sammenlignet med andre typer støv. Tidligere er forskellige teorier om patogenese af silicose blevet diskuteret, der forbinder kvartsstøvets aggressivitet med dets fysisk-kemiske egenskaber, men ingen af ​​de foreslåede teorier kunne forklare kompleksiteten af ​​den udviklende patologi.

På nuværende tidspunkt er det blevet fastslået, at fagocytisk støv ind i luftvejene af makrofager, som passerer ind i form af coniophages. Ved hjælp af histokemiske metoder har det vist sig, at under de støvende virkninger undergår de vigtigste cellulære strukturer degeneration, og selve cellen - forfald. Den skadelige virkning er forbundet med aktiviteten af ​​silanol (SiOH) og andre hydroxylgrupper, som dannes under bruddet af kvartskrystalgitteret. Phagocytose af støv kan gentages mange gange, dræbneshastigheden af ​​makrofager bestemmes af aggressiviteten af ​​det virkende støv.

Som følge af koniofagovs død er der frigivelse af cellulære strukturer, hvoraf nogle har biologisk aktivitet og stimulerer udviklingen af ​​fibrose. Stor betydning er knyttet til akkumuleringen af ​​lipidperoxidationsprodukter dannet under dekomponeringen af ​​makrofager fra phospholipider under indflydelse af den katalytiske aktivitet af SiO₂. Samtidig med stimulering af fibrose er fibroblast-ultrastrukturer beskadiget, med hvilke kvalitative ændringer i kollagen og dets hyalinisering er forbundet.

Ikke at være et antigen, men at have cytotoksiske egenskaber, SiO₂ forårsager aktivering af immunresponser af den cellulære og humorale type. Hos patienter med silicose er der en stigning i forskellige klasser af immunglobuliner, der er en tendens til et fald i det absolutte antal T-lymfocytter, når de aktiverer hydrolytiske og energi enzymer. En aktivering af autoreaktivitet observeres, som bestemmes af antistoftiteren og i de cellulære responsreaktioner til det pulmonale antigen, kollagen. Skift i immunologisk status er mest udtalte med progressive former for silicose eller med dens komplikation ved tuberkulose eller reumatoid arthritis.

Morfologiske forandringer i lungerne under silicose er kendetegnet ved proliferation af fibrøst væv langs bronkierne, karrene omkring lobulerne og alveolerne. Specifikt morfologisk substrat - silikotiske knuder - på sektionen præsenteres i form af miliære og større foci af grå eller grå-sort farve. Den histologiske struktur af typiske knuder er repræsenteret af en koncentrisk eller eddy (korrekt) arrangement af kollagenfibre, nogle gange med hyalinisering, især i den centrale zone. For silicotiske knuder er der en stor mængde kollagen med en forholdsvis lille mængde støvpartikler.

Med fremdriften af ​​silicose dannes konglomerative formationer (knuder), der ofte er lokaliseret i lungernes øvre posterior segmenter. Beregning, individuelle foci af nekrose på grund af iskæmi kan findes i silicotiske knuder og knuder. Samtidig med lungeparenchymens nederlag dannes fibre i lymfeknuderne på lungernes rødder, nogle gange også med forkalkningsfænomener langs deres periferi - "æggeskal"; adhæsioner udvikles i pleura Symptomer på emfysem dannes først omkring knuderne af typen kompenserende hyperpneumatose og i alvorlige tilfælde - i form af tyre.

Silikosygdommen er mulig, når man udfører forskellige former for arbejde. De vigtigste siliciumfarlige erhverv er: minearbejdere til minedrift af forskellige metaller (boremaskiner, drivere, sprængstoffer osv.); Gruvearbejdere (sandblæsning, skudblæsning, huggemaskiner, støbemaskiner, støbemaskiner, slagtere, støber); Arbejdstagere, der beskæftiger sig med produktion og anvendelse af ildfaste og keramiske materialer, tunneltunneler; granithåndteringsmaskiner, sandslibemaskiner. Ud over de nævnte grupper har minearbejdere til udvinding af jernmalm, silicater og kul kontakt med kvartsholdige støvkoncentrationer på grund af sammensætningen af ​​klipper. Den pneumokoniose, der udvikles under disse værker, betegnes som siderosilicose, silicosilicose, antracosilicose. Disse pneumokoniose kan også tilskrives pneumokoniose fra fibrøst støv. Frie silica spiller en vigtig rolle i deres dannelse. Tilstedeværelsen af ​​andre bestanddele af støv (jern, silicater, kul) kan dog svække den fibrøse virkning af kvarts noget. Da den angivne pneumokoniose har et mere gunstigt kursus sammenlignet med silicose.

Silikose er en sygdom med en gradvis, ofte usynlig for patienten, begyndelsen. Arbejdserfaringen forud for sygdomsudbruddet kan variere betydeligt fra 1 til 20 år eller derover, hvilket afhænger af støvets aggressivitet, intensiteten af ​​virkningen og individets disposition.

Silikotiske knuder, pneumokoniose stadium I-II

Silikotiske knuder, bindevæv ændres

Anthracosilicosis fase I

Stage I antracosilicose, interstitial form, højre sidet kronisk lungebetændelse

Anthracosilicosis stadium I-II, højre sidet kronisk lungebetændelse

Silicosis stadium II, bilateral kronisk lungebetændelse

Silicosis II-III stadium

Siderosilicosis fase III

Siderosilicosis stadium II, miliær pulmonal tuberkulose

Clinic of silicosis er forskellig, især med en lille sværhedsgrad af processen, dårlige objektive og subjektive symptomer. Aktive klager vises som regel senere end ændringer i lungerne dannes. En detaljeret undersøgelse kan afsløre klager karakteristisk for enhver kronisk lungesygdom. De mest karakteristiske klager over åndenød, som stiger med fremgangen af ​​processen. Ofte er der stødende brystsmerter ved uklar lokalisering, en følelse af tunghed i de abnografiske områder. Hosten er normalt lille, sputum er lille.

Den generelle tilstand kan forblive tilfredsstillende i lang tid. Kropstemperaturen i ukomplicerede tilfælde er normal. Brystets form, selv i svære tilfælde af sygdommen, ændres ikke. Percussion bestemmes af en lille bokset lyd i de nedre laterale dele af brystet. I mere alvorlige tilfælde bestemmes over området af store fibrøse knuder ved forkortelse af percussionslyd, vekslende med en bokset skygge af lyd over dele af det bølleemfysem. I sådanne tilfælde taler de om percussionslydens "mosaik", men i klinisk praksis opdages dette fænomen sjældent. Åndedræt som sygdommen udvikler bliver hårdt i de øvre sektioner og svækket i de nederste. I ukomplicerede tilfælde er der ikke bølger i vejret. Kun hos visse patienter kan man høre små fugtige raler eller crepitus og pleural friktionsstøj i de nedre sektioner. Med silicose er der ingen ændring i perifert blod. Progressive former ledsages af ændringer i proteinfraktioner i retning af at øge den grove fraktion af globuliner. Koncentrationer af haptoglobulin, fibronogen, neuramin og diphenylaminosyrer øges ofte, niveauet af C-reaktivt protein stiger. Alle de listede skift viser, at skiftene vedrører bindevævsprocesser.

Udviklingen af ​​silicose er karakteriseret ved forskellige grader af respirationssvigt. Dybest set er der brud på ventilationen af ​​lungerne på den reaktive type. Det skal bemærkes, at sværhedsgraden af ​​respiratoriske lidelser ofte ikke korrelerer med graden af ​​fibrotiske forandringer i lungerne. Nogle gange, selv i svære tilfælde af sygdommen, er luftvejene forstyrret meget lidt. Og kun i de endelige tegn på fremskyndelse af pulmonal pulmonal og derefter pulmonal hjertesvigt.

Den vigtigste diagnostiske metode for silicosis er røntgenundersøgelse. Der er tre former for radiologiske ændringer: nodulær (lille runde blackout), interstitiel (lille blackout af uregelmæssig form) og nodulær (stor runde eller uregelmæssig form for blackout), hvilket svarer til de morfologiske ændringer under silicose.

Nodulær silicose på røntgenbilleder fremgår af tydeligt definerede monomorfe skygger, symmetrisk placeret i begge lunger. For det meste besætter de de midterste og nedre dele af lungerne. En lille silkeproces med en diameter på knuder på op til 1,5 mm er kendetegnet, en mellemsilkeproces - med en knudeafstand fra 1,5 til 3,0 mm og en stor silkeproces - med en diameter på knuder fra 3 til 10 mm. Disse ændringer er kodet i henholdsvis latinske bogstaver p, q, r. Nummeret eller densiteten af ​​knuder er angivet med tallene 1-2-3.

Interstitiel silicose kan manifesteres ved lineær-mesh-ændringer (type s), tyazhnyhændringer (type t), grove vægtede ændringer (type u).

Nodulær silicose er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​forskellige størrelser af konglomerater, ofte symmetrisk placeret. Silikotichesky knob i mangel af komplikationer har afrundet form og næsten homogen struktur. De er ofte placeret symmetrisk i lungens over-bageste segmenter. Skelne mellem små kiselholdige silicoser (type A) - knudepunktsdiameter fra 1 til 5 cm, stort knudepunkt (type B) - med en knudepunktsdybde fra 5 til 10 cm og massiv (type C) - med en total diameter på knuder på mere end 10 cm.

Udover ændringer i lungeparenchyma med silicose er der ændringer i lungernes rødder: De er komprimeret fibrøse, indeholder tætte lymfeknuder, nogle gange med forkalkningselementer. Klargøringen af ​​roden giver os mulighed for at tale om deres "huggning" som et tegn på silicose. For silikose er kendetegnet ved involvering i pleuraforløbet: fortykkelse af interlaberpleura pleura, pleuro-membran og pleuro-perikardial adhæsioner.

Ud over udpegelsen af ​​identificerede radiologiske ændringer ved anvendelse af kodning anvendes det traditionelle udvalg af de tre trin af silicose i øjeblikket i overensstemmelse med procesens sværhedsgrad.

Trin I af silicose manifesterer sig i form af lineære maskeændringer (1,2 s) eller nodulære ændringer med et lille antal noder (1,2 p; 1,2 q; 1,2 r).

Trin II-silicose er karakteriseret ved nodulære ændringer med en signifikant spredning og et stort antal noder (3 p; 3 q; 3 r).

Trin III af silicose (A, B, C) henvises til trin III. Ovennævnte deling af silicose på scenen er meget betinget, i forbindelse med hvilken spørgsmålet om en eventuel revision af ideen om sygdomsopbygningen i øjeblikket drøftes.

Silikose refererer til sygdomme, der er tilbøjelige til progression. Strømmen adskiller sig: langsomt progressive former, når væksten af ​​fibrotiske ændringer og overgangen fra den ene til den anden fase tager ti eller flere år, og i nogle tilfælde indikerer en lang observation processenets stabilitet og hurtigt progressiv, hvor vækstforandringerne finder sted i en relativt kort periode ( 5-10 år).

Langsom progression er mest karakteristisk for interstitielle eller interstitielle former for silicose, som oftest udvikles ved kontakt med støv med et lavt indhold af fri SiO.₂, ikke over 10-20%.

Nodulære former af silicose, der udvikles, når de udsættes for støv med et højt indhold af fri SiO₂, mere end 30-40%, er der ofte en hurtig progression op til fase III.

Udviklingen af ​​den silicotiske proces forekommer oftest i løbet af arbejdsperioden under støvproduktion. Ved kontakt med kvartsholdigt støv er udviklingen af ​​silicose imidlertid mulig efter ophør af arbejdet i støvede forhold, nogle gange efter 10-15 år eller mere. Dette er den såkaldte late form af silicose. Oftere udvikles sent silicose hos personer, der tidligere har haft en mindre erhvervserfaring under forhold med stor støvdannelse. Akut lungebetændelse og tuberkulose kan være et provokerende øjeblik for udviklingen af ​​processen. I denne form er der ofte en tendens til at forkalkne lymfeknuderne af lungernes rødder og de silicotiske knuder selv.

Det skal understreges, at sager med forsinket silicose skal skelnes fra tilfælde af forsinket silicose, hvilket kan skyldes manglen på røntgenundersøgelse i perioden med støvproduktion.

Ud over de sædvanlige former er der kendte atypiske varianter af silicosis forløb, hvilket gør det vanskeligt at diagnosticere.

Således er der tilfælde af ensidig asymmetrisk silicose i form af knuder, der ofte tages som en tumor. Det kan antages, at grundlaget for udviklingen af ​​sådanne former er en medfødt mangel i lungen, som er forbundet med dens større sårbarhed. Når der udsættes for lave koncentrationer af mindre aggressivt støv, kan silikose udvikles med en primær læsion af rodlymfeknuderne mod baggrunden af ​​meget små lineære retikulære ændringer i parenchymen - en lymfocytform af silicose.

Den tidligere beskrevne form for akut silikose er ikke blevet fundet. Udviklingen af ​​akut silikose har været forbundet med udsættelse for særligt aggressivt støv med et højt indhold af SiO.₂. Sygdommen var meget vanskelig, med høj feber, progressiv lungesufficiens. Udviklingen af ​​processen involverede immunsystemmekanismer. Af karakteren af ​​de beskrevne morfologiske forandringer i lungerne ligner en procesudvikling et billede af fibrosering alveolitis udvikler sig.

Sværhedsgraden af ​​silicose bestemmer i mange tilfælde tiltrædelsen af ​​komplikationer, hvoraf den ene er tuberkulose. Tværtimod komplicerer tuberkulose nodulære og nodulære former for silicose. Der er en klar afhængighed af hyppigheden af ​​komplikationer på sværhedsgraden af ​​fibrose. I fase I-silicose er de komplicerede former for silicose således 15-20%, i nærværelse af trin II-silicose, 25-30% og i fase III-silicose, op til 75-80%.

Udviklingen af ​​silicotuberculosis er hovedsagelig forbundet med reaktionen af ​​gamle tuberkuløse foci, hovedsagelig i lymfeknuderne på rødderne. Tuberkulose på baggrund af silicose kan manifestere sig i alle former for pulmonal sekundær tuberkulose. Fokal tuberkulose forbindes oftest, infiltrering noget mindre ofte. Udviklingen af ​​silicotuberculosis bronchoadenitis, single og multiple silicotuberculomas er mulig. Mindre almindelig er spredt og fibrøs-cavernøs tuberkulose, exudativ pleurisy. I tilfælde, hvor tuberkulose er forbundet med udtalte nodulære former for silicose, er det næsten umuligt at bestemme form af vedhæftende tuberkulose. I disse tilfælde betragtes sygdommen som lille eller grov eller massiv silicotuberkulose. Clinic of tuberculosis har en række funktioner, der adskiller det fra tuberkulose:

1. Der er ingen akut indledning af processen.
2. I den første periode er tegn på tuberkuløs forgiftning ikke særlig udtalt eller detekteres slet ikke (temperaturstigning, svaghed, sved, ændringer i blodet).
3. Efter den oligosymptomatiske første periode, især når anti-tuberkulosebehandlingen ikke startes i tide, går sygdommen ind i anden fase, hvilket svarer til forværringen af ​​tuberkuloseprocessen med infiltrative, nogle gange destruktive fænomener, formidling, alvorlig forgiftning og vægttab.
4. Sjælden bacillus sekretion.
5. Sjældent end med tuberkulose, hæmoptyse.
6. Som et resultat af terapien er det ofte nødvendigt at notere ikke en kur mod tuberkulose, men kun en stabilisering af processen, oversættelse til en inaktiv form med fibrøs komprimering eller forkalkning af foci.

Tuberkuloseadhærens har en negativ indvirkning på løbet af den vigtigste silicotiske proces, hvilket i mange tilfælde bidrager til dets fremgang.

I forbindelse med alt det, der er blevet sagt, er det klart, at opgaven med tidlig påvisning af komplicerede former og rettidig initieret terapi er meget vigtig. Ud over almindeligt anerkendte diagnostiske metoder hjælper røntgenundersøgelse i dynamik med at etablere diagnosen silicotuberkulose: I modsætning til monomorf diffus nodulær formidling er polymorfe fokalskygger noteret, lokaliseret hovedsageligt i lungernes apexer, i de subklaviske områder, og læsionsasymmetri forekommer ofte.

En anden komplikation af silicose, som observeres oftere i interstitial form af processen, er tilsætningen af ​​en banal ikke-specifik infektion med udviklingen af ​​kronisk bronkitis med indbyggede lidelser i den respiratoriske funktion af den obstruktiv type. Og selvom den sammenføjede bronkitis ikke har en signifikant virkning på forløbet af den fibrøse proces, har forøgelsen af ​​respirationssvigt en signifikant indflydelse på sværhedsgraden af ​​patientens tilstand.

En komplikation karakteristisk for udtalte former for silicose, bør betragtes som spontan pneumothorax, som udvikler sig som følge af brud af emfysematøs tyr. Spontan pneumothorax er ikke en hyppig komplikation af silicose. Kliniske manifestationer svarer til begrænsede pristenochny former. Nogle patienter har en tendens til gentagne pneumothoraxer, som tilsyneladende skyldes organismens individuelle karakteristika.

Af særlig opmærksomhed er tilfælde af komplikationer og mere korrekt kombinationer af silicose med reumatoid arthritis, kendt som Kaplan syndrom eller silikoarthritis. Silikose i disse former repræsenteres hyppigere af nodulære formationer med tilstedeværelsen af ​​flere afrundede obskurationer langs lungernes periferi. Histologisk undersøgelse af disse knuder afslører silicotiske noduler med en celleproliferationszone med vaskulitis og det "palisade-lignende" arrangement af fibrocytter, der er karakteristiske for reumatoid læsion. Silikose og reumatoid arthritis forstærker hinanden i kliniske manifestationer. Silikose har ofte et progressivt forløb, som indirekte angiver det fælles patogenetiske grundlag for disse sygdomme.

Behandling og forebyggelse.

Effektive metoder til behandling af lungefibrose, herunder silicose, er i øjeblikket ikke tilgængelige. I de senere år er den antifibrogen virkning af nogle polymere præparater, især polyvinyloxid, blevet evalueret, hvis terapeutiske virkning er forbundet med inaktivering af kvarts på grund af dets adsorption på polymeren og beskyttelsen af ​​cellemembraner fra dets cytotoksiske virkning. Og selvom der i eksperimentet blev opnået opmuntrende resultater, bekræftede de kliniske forsøg ikke sin positive virkning på silicotypes forløb.

Den vigtigste del af lægebehandling af arbejdstagere i erhvervsmæssige farlige erhverv er at tage forebyggende forebyggende foranstaltninger. Sammen med tekniske og sanitære og hygiejneforanstaltninger, der tager sigte på at reducere de mulige virkninger af aggressivt støv, optager medicinsk forebyggelse et særligt sted. Det vigtigste i denne henseende er et grundigt fagligt valg, når man ansøger om arbejde i silikonefarlige erhverv, idet der tages hensyn til alle kontraindikationer, regelmæssige og højkvalitets periodiske lægeundersøgelser, der anvender hele spektret af nødvendige yderligere undersøgelsesmetoder med henblik på tidlig påvisning af tegn på støveksponering.

Forebyggende behandling og forebyggende foranstaltninger i højrisikogrupper for sygdommen af ​​silicose og til behandling af patienter med silicose uden signifikant svækkelse af respiratoriske funktioner er i mange henseender ens. Terapi bør sigte mod at forbedre den funktionelle tilstand af broncho-lungesystemet, hvilket eliminerer støv. God ernæring rig på proteiner og vitaminer anbefales. For at forbedre tilstanden af ​​slimhinden i luftvejene og rensning af støvpartikler anbefales det at udføre kurser af terapeutiske inhalationer ved anvendelse af saltsyrebaserede opløsninger, opløsninger af phytoncider, urteafkalkninger.

For at eliminere åndedrætsforstyrrelser er fysioterapiøvelser med inkludering af respiratoriske komplekser vist. Fra hærdemidler er det anbefales at udføre hydroprocessurer, især terapeutiske brusere (cirkulær brusebad, Charcot's douche).

Fysioterapeutisk behandling anbefales: vibrerer brystets muskler, iontoforese med calciumchlorid, dynamiske dioder, ultralyd på brystet.

Oxygenbehandling er vist, herunder anvendelse af hyperbar oxygenering.

I hurtigt progressive former for silicose anvendes glukokortikosteroidhormoner i kurser på 1,0-1,5 måneder. med en daglig dosis på 20-25 mg. Der er tegn på en positiv effekt i inklusion af immunokorrektive lægemidler (levomizol, interferon) i terapimetoden, især i tilfælde af kompliceret bronkitis. Samtidig er samtidig profylaktisk administration af anti-tuberkulosemediciner (tubazid) nødvendig

Behandlingen af ​​patienter med silicotuberkulose kræver særlig opmærksomhed. Det anbefales at udføre aktiv terapi mod tuberkulose i en periode på 6 til 12 måneder. Overgangen til den intermitterende behandlingsmetode er kun tilladt, efter at processen er stabiliseret. I infiltrative former er det tilrådeligt at kombinere antibakteriel terapi med glukokortikoidhormoner. Efter afslutning af hovedretten anvendes anti-tilbagefaldskursus.

Behandlingen af ​​andre komplikationer (kronisk bronkitis, reumatoid arthritis) udføres ved anvendelse af de sædvanlige behandlingsmetoder, der anvendes til disse sygdomme.

Etablering af en diagnose af silicose er et påskud til overførsel til arbejde uden for støv og irritation, med undtagelse af betydelig fysisk anstrengelse og uheldige meteorologiske faktorer.

Kriteriet for bestemmelse af handicapgruppen og størrelsen af ​​procentdelen af ​​handicap er form, sygdomsfase, tilstedeværelse af komplikationer, graden af ​​lungesufficiens og prognose.

Konklusionen om beskæftigelse i hvert enkelt tilfælde skal ske under hensyntagen til procesens sværhedsgrad, arten og betingelserne for arbejdet, patientens alder, hans erfaring, uddannelse og arbejdsfærdigheder.

http://miningwiki.ru/wiki/%D0%A1%D0%B8%D0%BB%D0%B8%D0%BA%D0%BE%D0%B7_(%D0%BB%D0%B5%D0% BA% D1% 86% D0% B8% D1% 8F)

silikose

Silikose er en erhvervssygdom præget af udvikling af svær lungefibrose på grund af langvarig indånding af støv med et højt indhold af frit silica. Symptomer er progressive i naturen: Dyspnø optræder først under træning, hvorefter periodisk hosting erstattes af konstant hoste, brystsmerter øges i de senere stadier af lunges hjertesvigt. De afgørende kriterier for diagnose er dataene i professionel historie i kombination med typiske radiologiske tegn på silicose. Retsmidler omfatter bronchoalveolar lavage, medicin terapi, oxygenbehandling; i nogle tilfælde - lungetransplantation.

silikose

Silicose er en form for pneumokoniose, som udvikler sig under indånding og udfældning i lungerne af fibrøst støv indeholdende krystallinsk silica (silica). Silicose er mest udbredt i slutningen af ​​den nittende og første halvdel af det tyvende århundrede. i forbindelse med den hurtige udvikling af minedrift, maskinværktøj og maskinteknik, hvor arbejdere blev udsat for støv indeholdende fri silica. I dag er sygdommen en ting fra fortiden, selv om beskæftigelsen i visse industrier stadig er forbundet med en øget risiko for forekomsten af ​​silicose. Som følge af silicose udvikler massiv lungfibrose, som kan udvikle sig selv efter ophør af eksponering for fibrøst støv. Klinisk undersøgelse af silicosis involverede pulmonology og occupational pathology.

Årsager til silicose

Silikose opstår på grund af indånding af partikler af fri siliciumdioxid i krystallinsk form, hovedsagelig af kvartsstøv, mindre ofte - cristobalit og tridymit. Silikose kan være erhvervssygdomme for følgende industrier: minedrift (minedrift af mineraler fra sten indeholdende kvarts), ingeniørarbejde og metallurgi, glas, keramik, porcelæn og andre. Minearbejdere, minearbejdere, støberbejdere, sandblæsere, glas blæsere, sten carvers, keramikere. Minearbejdere kan opleve en blandet sygdom forårsaget af eksponering for kvarts og kulstøv - silicoanthracosis.

Udviklingshastigheden for sygdommen, forekomsten og sværhedsgraden af ​​læsionen afhænger af længden af ​​service, arbejdsvilkår, intensitet af støveksponering, organismens individuelle egenskaber. Fra begyndelsen af ​​arbejdet i farlig produktion for at identificere kan silikose tage 3-5 år mellem 15 og 20 år. Størrelsen af ​​støvpartikler er afgørende - for penetration i alveolerne og det interstitielle væv, skal støvpartiklernes diameter være mindre end 5 mikrometer. Flere teorier om silicosepatogenese diskuteres. De tidligste af dem, mekaniske, forklarer de patologiske forandringer ved mekanisk beskadigelse af lungevævet med fint støv. Ifølge giftig-kemisk teori opløses kvartsstøv i væv med frigivelsen af ​​kiselsyre, som har en cytotoksisk virkning. Disse og andre teorier kan imidlertid ikke fuldt ud forklare alle aspekter af patogenese.

I øjeblikket er den mest populære immunologiske teori om udvikling af silicose. Det understreger fagocytosen af ​​kvartspartikler ved alveolære makrofager. Absorberede siliciumpartikler forårsager skade på lysosomemembraner med adgang til cytoplasma af enzymer og død af makrofager. Partiklerne af silicium frigivet fra de døde celler genoptages af andre makrofager, der igen og igen fører til phagocyternes død. Samtidig frigives makrofager, der frigives biologisk aktive stoffer i lungevævet, blandt dem er en lipoidfibrogen faktor, som stimulerer dannelsen af ​​silicotiske noduler. Desuden ændrer siliciumstøv ved at adsorbere på overfladen af ​​lungerne egenskaberne af proteinpartikler, hvilket resulterer i, at sidstnævnte opnår autoantigeniske egenskaber. Døde pulmonale makrofager kan også fungere som autoantigener. Immunfaktorens rolle i syntesen af ​​silicosis gør det muligt for nogle forfattere at overveje denne sygdom i serien af ​​collagenoser.

klassifikation

Der er tre vigtigste kliniske og morfologiske former for silicose - nodulær, diffus-sclerotisk og blandet. I nodulær form af silicose dannes silicotiske granulomer i lungerne, der er repræsenteret ved bundter af bindevæv. Granulomer kan være placeret koncentrisk eller hvirvel, undertiden fusionere i en stor knudepunkt (knuderende eller tumorlignende form af silicose). Nodler kan gennemgå nekrotiske ændringer og danne silikotiske huler, når de brydes ind i bronchus. Diffus-sclerotisk form forekommer med udvikling af interalveolær, perivaskulær og peribronchial fibrose; dannelsen af ​​bronchiectasis, emfysem, pleural fortøjning. Når blandet form af silicose mod baggrunden for fælles sklerose detekteres nodulære granulomer.

Silikose kan forekomme i akut, kronisk (klassisk), progressiv accelereret form. Akut silikose udvikler sig med massiv eksponering for siliciumstøv på mindre end 2 år. Det går voldsomt med ekstrem dyspnø, generelle symptomer (svaghed, vægttab). Kronisk silikose gør sig normalt i 15 eller flere år efter kontakt med silica. Det udvikles asymptomatisk, gradvist, og styrkelsen af ​​åndenød og hoste skyldes ofte andre sygdomme eller den naturlige aldringsproces. Forekommer i form af nodulær fibrose.

For progressiv massiv fibrose er præget af øget dyspnø, hoste med sputum, tilbagevendende purulent bronkitis, markant svækkelse af lungeventilation. Typiske komplikationer af denne form for silicose er pneumothorax, tuberkulose og lungehjerte. Accelereret version af silicose forekommer efter 5-10 års kontakt med kvartsstøv. Kliniske manifestationer ligner den kroniske form, men fremskyndes hurtigere. Ofte kombineret med mykobakteriel infektion, autoimmune sygdomme (sklerodermi).

Symptomer på silicose

I de fleste tilfælde udvikler sygdommen sig gradvist, idet de subjektive kliniske symptomer på silicose forekommer senere end radiografiske ændringer i lungerne. Baseret på de kliniske og radiologiske tegn er der tre trin af silicose.

I fase I er dyspnø kun til stede under fysisk anstrengelse, patienten er bekymret for periodisk tør hoste, mild prikkende smerter i brystet. Røntgenstråling bestemmes af stigningen i lungemønster, de første tegn på emfysem.

Stage II silikose ledsages af åndenød med minimal anstrengelse, en hackende hoste og konstant smerte i brystet. Tør spredt hvæsen, hård vejrtrækning høres. Billederne viser nodulære elementer, pleural lag, bullous emfysem.

I sidste ende bliver fase III, silicosis, åndenødåndet konstant (inklusiv i hvile), hoste med sputum, hæmoptyse, takykardi; opdaget cyanose i ansigtet. I de senere stadier udvikles lunghypertension og kardiopulmonal insufficiens. Radiografiske tegn indbefatter massiv lungfibrose, emfysem, atelektase, mediastinal dislokation.

Forløbet af silicosis forværres ofte af obstruktiv bronkitis, bronchial astma, bakteriel lungebetændelse, bronkiektasis, spontan pneumothorax og lungekræft. I tilfælde af en komplikation af silicosis af artikulær syndrom, taler de om siliciumritis. I 30-80% af tilfældene udvikler tuberkulose, hvilket fører til en blandet form af sygdommen - silicotuberculosis. Den samtidige kombination af silicose, tuberkulose og reumatoid arthritis er mulig. Patientens dødsårsag kan tjene som en samtidig sygdom og dekompensering af lungehjerte.

diagnostik

Nøjagtigheden af ​​diagnosen "silicosis" bekræftes efter afklaring af den faglige rute, røntgendiagnostik, undersøgelsen af ​​åndedrætsfunktionen, patientens høring af patologen og pulmonologen. Auscultatory data er varieret: hård, svækket, bronchial vejrtrækning, tørt rasp og våde raler, pleural friktionsstøj kan høres over forskellige dele af lungen.

De vigtigste røntgenstråler af silikose er silicotiske knuder - små fokale runde skygger, der strækker sig i størrelse fra 1 til 10 mm, placeret i de øvre lungefelter; yderligere - emfysem, mesh eller cellulær struktur af lungemønsteret, pleural fortykkelse. CT i lunger med høj opløsning eller MSCT har højere følsomhed. Disse spirografi afslører blandede lidelser i lungeventilation (fald i VOL, FEV1, Tiffnos test osv.). For at overvåge dynamikken i udviklingen af ​​silicose gør det muligt at studere blodgasser, pulsoksymetri. Hos nogle patienter påvises anti-nukleare antistoffer, C-reaktivt protein, positiv reumatoid faktor.

Diagnose af silicose bør udføres med sarcoidose, hemosiderose, anthracose, asbestose, miliær tuberkulose, metastatisk lungekræft, Wegeners granulomatose, svampeinfektioner i lungerne. Et yderligere studiekompleks (sputumanalyse, bronkoskopi, tuberkulinprøve, PET og CT i brystet) hjælper med at skelne silicose fra de listede sygdomme.

Behandling af silicose

Radikale metoder til behandling af silicose er ikke udviklet. Når diagnosen bekræftes, bør den primære foranstaltning være ophør af kontakt med kvartsstøv. Udpeget protein og vitaminiseret mad, terapeutiske øvelser, gåafstand. Hovedmålet med terapi er at hæmme udviklingen af ​​fibrotiske ændringer, forebygge og eliminere komplikationer.

I nogle tilfælde begynder behandlingen med total bronchoalveolær skylning - denne teknik hjælper med at reducere den samlede støvforurening i lungerne. Med den hurtige udvikling af silicose anvendes kortikosteroidhormoner (prednison). Den positive virkning ses fra inhalationer af proteolytiske enzymer, som forbedrer bronchial patency og hyaluronidase, hvilket øger permeabiliteten af ​​væv til de anvendte lægemidler.

Den komplekse behandling af silicose omfatter bronchodilatorer (berotek, salbutamol), ekspektorant, antihistaminer, oxygenbehandling. I tilfælde af tiltrædelse af tuberkuløs proces er behandling af en phthisiatrician angivet. Foranstaltninger til fysioterapi rehabilitering omfatter ultralyd, ultraviolet bestråling, elektroforese, åndedrætsøvelser, spa behandling. Patienter med silicose kræver en kategorisk ophør af rygning, forebyggende vaccination mod influenza og pneumokokker. Ved svær, hurtigt progressiv lungefibrose er lungetransplantation den eneste frelse.

Prognose og forebyggelse

Tidligt anerkendt, ukompliceret silicose må ikke have en væsentlig indflydelse på livets kvalitet og varighed. Imidlertid er ændringer i lungerne i alle tilfælde irreversible, og sygdommen vil udvikle sig med en eller anden hastighed. Uønskede resultater registreres i hurtigt progressive og komplicerede former for pneumokoniose.

Grundlaget for forebyggende foranstaltninger er forbedring af hygiejneforhold (tætningsudstyr, automatisering af produktionsprocesser, udsugning, brug af personlige værnemidler mv.). Forebyggende foranstaltninger af medicinsk karakter omfatter periodisk medicinsk undersøgelse med obligatorisk røntgenundersøgelse af lungerne. Personer med silicose er fritaget for arbejde i farlige industrier afhængigt af sværhedsgraden af ​​den lidelse, de er tildelt handicapgruppen.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/silicosis