Udviklingen af ​​bugspytkirtlen pleurisy, nogle eksperter associerer med en signifikant stigning i niveauet af serum amylase, hvilket øger permeabiliteten af ​​vaskulære membraner. Andre mener, at det edematøse væske fra parapancreatisk fiber trænger gennem membranets øsofageal åbning som et resultat af brystets sugeeffekt ved indåndingstidspunktet. Exudation i pleurale hulrum er også muligt med transfrenisk indtrængning af enzymer i brysthulen. På denne måde forekommer metastaser af kræftceller også.

I pancreatitis karakteriseres pleurisymptomer af et højt niveau af amylase-exudat. Andre specialister på baggrund af en undersøgelse af effusion i pleurale hulrum hos patienter fandt, at et højt niveau af amylase og exudat også findes i pleurier af en anden, især kræft og tuberkulose, etiologi. Forfatterne konkluderer, at de høje niveauer af ekssudat amylase selv i kombination med en stigning i serum amylase-aktivitet i blod er ikke specifik pankreatogennogo lungehindebetændelse og dele hypotesen om tyske eksperter, hvorefter tumorcellerne kan producere amilazopodobnuyu stof.

Mekanisme af udvikling af pleural reaktion med pancreatitis kan repræsenteres som en manifestation parapneumonic reaktion i et højt niveau af serum amylase (enzym forgiftning) med forstyrret funktion af abdominale organer (pancreas, lever, tarm). Udviklingen af ​​bakteriel lungebetændelse og pleurisy hos patienter med pancreatitis fremmes af flatulens, højtstående af membranen, hvilket fører til svækket ventilation i den nederste lunge og fremkomsten af ​​mikroatelektase. Sidstnævnte må ikke påvises ved radiologiske metoder og bestemmes kun ved histopatologisk undersøgelse. En indirekte bekræftelse af dette er det samme høje proteinindhold i exsudatet med enzymatisk pleurisy, som med parapneumonisk genese af pleurisy. Italienske læger indikerer, at den primære pulmonale pleuralpatologi kan skyldes sygdomme i organerne i det øvre abdominale hulrum.

En hyppigere kombination af pancreatitis med venstre-sidede lungelesioner kan også indirekte bekræfte antagelsen om funktionelle lidelser i fordøjelsessystemet, da membranets venstre kuppel er mere labil på grund af indervationens egenskaber.

http://doktorland.ru/plevrit-8.html

lungehindebetændelse

Lungehindebetændelse - lungehinden inflammatorisk sygdom, der er karakteriseret ved aflejring af fibrin på overfladen deraf (fibrinøs pleuritis eller tør) eller ophobning af væske i pleurahulen (pleural effusion).

Normalt er pleura en tynd gennemsigtig skal. Den ydre pleura dækker brystets indre overflade (parietal pleura), mens den indre dækker lungerne, mediastinumets organer og membranen (visceral pleura). Under normale forhold mellem lakerne i pleura er der en lille mængde væske.

Årsager til pleurisy

Afhængig af årsagen er alle pleurier opdelt i to grupper: smitsomme og ikke-smitsomme. Infektiøs pleurisy er forbundet med den aktive aktivitet af patogener. Causative agenter af infektiøs pleuris kan være:

• bakterier (pneumokokker, streptokokker, stafylokokker, hemophilus bacillus og andre).
• Mycobacterium tuberculosis.
• Protozoer, for eksempel amoeba.
• svampe.
• parasitter, for eksempel echinococcus.

Som regel opstår sådanne pleurisymer på baggrund af lungebetændelse, aktiv lungtubberkulose, sjældent med abscess i lungerne eller subfrenisk rum.

Ikke-kommunikabel pleuritis forekommer i følgende sygdomme:

• maligne tumorer. Dette kan enten være en primær tumor i pleura eller en metastatisk læsion i en anden organs tumor.
• Systemiske sygdomme som systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis og anden systemisk vaskulitis.
• brystskade og kirurgi.
• lungeinfarkt efter pulmonal tromboembolisme.
• myokardieinfarkt (postinfarkt Dresslersyndrom).
• enzymatisk pleurisy i akut pankreatitis, når pankreas enzymer opløse pleura og vise sig at være pleurale hulrum.
• Terminalstadiet af kronisk nyresvigt (uremisk pleuris).

For forekomsten af ​​infektiøs pleurisy kræver penetrering af mikroorganismer i pleurale hulrum. Dette kan ske ved kontakt fra infektionen af ​​lungevævet, lymfogen gennem lymfens strøm, hæmatogen - med blodets cirkulation i blodet. I mere sjældne tilfælde er patogenes direkte indtrængning fra omgivelserne mulig med skader på brystet såvel som under operationen. Penetrerede mikroorganismer forårsager betændelse i pleura med væskesveden (exudat) i pleurhulen. Hvis pleurens kar fungerer normalt, så suges denne væske tilbage. Fibrin sætter sig på pleuralpladerne (protein, i en betydelig mængde er indeholdt i effusionen), der dannes tør pleur. Med en høj intensitet i processen kan karet i pleura ikke klare et stort volumen ekssudat, det akkumuleres i et lukket hulrum. I dette tilfælde diagnosticeres eksudativ pleurisy.

Skematisk repræsentation af højre sidet exudativ pleurisy.

I tumorer beskadiger toksiske produkter af tumoren pleura, hvilket fører til dannelsen af ​​exudat og signifikant hæmmer dets reabsorption. I systemiske sygdomme, såvel som i vaskulitis, er pleuris forårsaget af nederlaget af små kar i pleura. Traumatisk pleurisy forekommer som en reaktion af pleura til blødning. Pleurisy ved kronisk nyresvigt er forbundet med virkningen af ​​uremiske toksiner. Enzymatisk pleurisy er forbundet med irritation af pleura med enzymer fra den beskadigede bugspytkirtlen. I tilfælde af lungeinfarkt passerer ikke-infektiøs inflammation ved kontakt til pleura. Og med hjerteinfarkt er den ledende rolle i forekomsten af ​​pleuritis nedsat immunitet.

Symptomer på pleurisy

I de fleste tilfælde udvikles tørt pleurisy akut. Patienter angiver normalt tydeligt tidspunktet for sygdommens forekomst. Klager over brystsmerter, feber, udtalt generel svaghed er karakteristiske.

Brystsmerter er forbundet med irritation af pleurale nerveender med fibrin. Smerten er ofte ensidig på den berørte side, ret intens, med en tendens til at stige med et dybt ånde, hoste, nysen. Kropstemperaturen stiger til 38 ° C, sjældent højere. Med den gradvise sygdomsbegyndelse i starten kan kropstemperaturen være normal. Også bekymret over generel svaghed, svedtendens, hovedpine, intermitterende smerter i muskler og led.

I eksudativ pleurisy er symptomer forårsaget af væskeakkumulering i pleurhulen. Klager varierer afhængigt af sygdommens indtræden. Hvis eksudativ pleurisy forekommer efter fibrinøse, så er det muligt at spore en klar kronologi af begivenheder. Ved sygdomsbegyndelsen er patienten bekymret for intens ensidig smerte i brystet, hvilket forværres ved at tage et dybt vejret. Derefter, når et ekssudat dannes, forsvinder smerten, og en følelse af tyngde, tryk i brystet, åndenød kommer på plads. En tør hoste, feber og generel svaghed kan også forekomme. Hvis eksudativ pleurisy forekommer primært, så er smertsyndromet i dette tilfælde ikke karakteristisk. Samtidig klager patienterne over generel svaghed, svedtendens, feber, hovedpine. Efter et par dage vises åndenød, en følelse af tyngde i brystet med lidt anstrengelse, og med en stor mængde exudat - i ro. Samtidig forbedres ikke-specifikke symptomer på forgiftning.

I tilfælde af ovenstående klager er der et presserende behov for at kontakte terapeuten. Med en progressiv forringelse af tilstanden (stigning i kropstemperaturen, vejrtrækningsbesvær, øget dyspnø) indlægges hospitalsindlæggelse.

Diagnose af pleurisy

Ekstern undersøgelse, som udføres af en læge, er meget vigtig for diagnosen pleurisy og bestemmelsen af ​​dens art. Auskultation (lytning lys i forskellige faser af respiration stetoskop) kan detekteres pleural friktion, der er specifik for fibrinøs pleuritis i exudativ pleuritis percussion (trykke på et bestemt område for at detektere de karakteristiske lyd fænomener) anført ovenfor sløvhed effusion zone. Det er således muligt at bestemme fordelingen af ​​exudat i pleurhulen.

Generelt bemærkes og biokemiske blodprøver ikke-specifikke inflammatoriske ændringer: accelereret ESR, forhøjet antal hvide blodlegemer; udseendet eller stigningen i koncentrationen af ​​inflammatoriske proteiner-CRP, seromucoid og andre.

Instrumentale metoder spiller en vigtig rolle i diagnosen pleurisy, da de giver dig mulighed for at se læsionsområdet og bestemme arten af ​​den inflammatoriske proces. Når X-ray lys i tilfælde af fibrinøs pleuritis er muligt at bestemme en høj status på membranen kuppel på den ramte side, hvilket begrænser mobiliteten af ​​lunge kanter i vejrtrækning samt sæl lungehinden.

Radiografi af lungerne i fibrinøs pleurstof. Pilen viser den fortykkede pleura.

I exudativ pleurisy er en forbelastet, reduceret lungemængde på den berørte side karakteristisk, under hvilken et væskelag er synligt, homogent eller med indeslutninger.

Radiografi af lungerne med eksudativ pleurisy. Pilen viser et lag af væske.

Ultralydsundersøgelse af pleurale hulrum med fibrinøs pleurstof afslører fibrinaflejring på pleura med fortykkelse og med det essudative lag af væske under lungen. Naturen af ​​effusionen, og ofte årsagen til pleurisy, bestemmes ud fra ekssudatanalyse opnået som et resultat af pleural punktering.

Pleurisy behandling

Behandling af pleurisy bør være omfattende, individuel og rettet mod årsagen til sygdommen. I tilfælde af pleurisy forårsaget af infektioner, vises brugen af ​​bredspektret antibakterielle lægemidler i løbet af de første par dage. Derefter anbefales specifik behandling efter bestemmelse af patogenet. Anti-inflammatoriske lægemidler (voltaren, indomethacin) og desensibiliserende terapi anvendes også.

Ikke-smitsom pleuris er normalt en komplikation af en anden sygdom. Derfor, sammen med ikke-specifik behandling, er kompleks behandling af den underliggende sygdom nødvendig.

Kirurgisk evakuering af exudatet udføres i følgende tilfælde:

• En stor mængde exudat (sædvanligvis når II ribben);
• i tilfælde af kompression ved udånding af omgivende organer
• Forebygge udviklingen af ​​empyema (dannelse af pus i pleurhulen) i pleura.

For øjeblikket anbefales single-stage fjernelse af højst 1,5 liter exudat. Med udviklingen af ​​empyema efter evakueringen af ​​pus i hulrummet i pleuraet injiceres en opløsning med et antibiotikum.

Pleural punktering udføres normalt under stationære forhold. Denne manipulation udføres i patientens stilling, der sidder på en stol med støtte fremad på armene. Som regel udføres punktering i det ottende intercostalrum langs den bageste overflade af brystet. Anæstesi udføres på stedet for den foreslåede punktering med novokainopløsning. Med en lang, tykk nål gennemsyrer kirurgen vævet i lag og går ind i pleurhulen. Nålen begynder at dræne exudat. Efter fjernelse af den rigtige mængde væske fjerner kirurgen nålen, og der påføres et sterilt bandage på punkteringsstedet. Efter punkteringen er patienten under ledelse af specialister i flere timer på grund af faren for trykfald eller udvikling af komplikationer forbundet med punkteringsteknikken (hæmororax, pneumothorax). Næste dag anbefales en kontrolradiografi af brystorganerne. Derefter kan patienten med god sundhed sendes hjem. Pleural punktering er ikke en kompliceret medicinsk procedure. Præparativ forberedelse, og den efterfølgende rehabilitering er som regel ikke nødvendig.

Fibrinøs pleurisy er karakteriseret ved et gunstigt forløb. Efter 1-3 ugers behandling slutter sygdommen sædvanligvis ved genopretning. Undtagelsen er pleurisy i tuberkulose, som er karakteriseret ved et langt træg kursus.

Under eksudativ pleuri skelnes der adskillige faser: i første fase dannes et intensivt exudat, og hele det ovenfor beskrevne kliniske billede afsløres. Denne fase afhænger af årsagen til inflammation og patientens samtidige tilstand, tager 2-3 uger. Derefter kommer stabiliseringsfasen, når ekssudatet ikke længere er dannet, men også omvendt sugning. Ved afslutningen af ​​sygdommen fjernes ekssudatet fra pleurhulrummet ved naturlige eller kunstige midler. Efter fjernelse af ekssudatet dannes ofte bindevævsfilamenter - adhæsioner mellem pleuralpladerne. Hvis adhæsioner udtales, kan dette føre til nedsat mobilitet af lungerne under vejrtrækning, udvikling af stillestående hændelser, hvor risikoen for geninfektion stiger. I almindelighed oplever patienter med eksudativ pleurisy efter behandling i høj grad fuldstændig opsving.

Komplikationer af pleurisy

Komplikationer af pleurisy omfatter: dannelse af adhæsioner i pleurhulen, pleural empyema, kredsløbssygdomme som følge af kompression af karrene med en stor mængde exudat. På baggrund af inflammation, især med langtidsstrøm eller tilbagevendende pleurisy, fortykkelse af pleura blade, deres fusion med hinanden såvel som dannelsen af ​​adhæsioner. Disse processer deformerer pleurhulrummet, hvilket medfører nedsat respiratorisk mobilitet i lungerne. Hertil kommer, at hjertet kan skifte på grund af adhæsionen af ​​perikardiet med pleurale folder. Med en udtalt adhæsionsproces er risikoen for respiratorisk og hjertesvigt højt. I dette tilfælde er kirurgisk adskillelse af pleuralplader, fjernelse af adhæsioner vist. Empyema forekommer med suppuration af exudatet.

Prognosen for udvikling af pleural empyema er altid alvorlig, dødeligheden hos ældre og svækkede patienter er op til 50%. Suspect exudate suppuration i følgende tilfælde:
• samtidig med at man opretholder en høj kropstemperatur eller feberens tilbagevenden på baggrund af antibiotikabehandling.
• med udseende eller styrkelse af smerter i brystet, åndenød.
• samtidig med at der opretholdes et højt niveau af leukocytter på baggrund af antibiotikabehandling samt tilsætning af anæmi.

Til diagnosticering af pleural empyema er det nødvendigt at udføre en pleural punktering. Hvis der er pus i punktet, et stort antal leukocytter og bakterier, er diagnosen af ​​pleural empyema uden tvivl. Kirurgisk behandling består i evakuering af purulent indhold, vask af pleurale hulrum med antiseptiske opløsninger samt massiv antibiotikabehandling.

En anden farlig komplikation af exudativ pleurisy er kompression og blanding af blodkar under akkumulering af et stort volumen væske. Hvis blodgennemstrømning til hjertet er svært, forekommer døden. For at redde patientens liv i nødstilfælde er fjernelse af væske fra pleurhulrummet vist.

http://medicalj.ru/diseases/otorhinolaryngology/948-plevrit

Komplikationer og virkninger af kronisk pancreatitis

Den kroniske karakter af udviklingen af ​​pancreas pancreas sygdom ser ud til at være en lang tilbagefaldende inflammatorisk proces, karakteriseret ved et langsomt forløb af patologiske forandringer i dets struktur på cellulærniveau og progressionen af ​​kirtelsvigt på funktionsniveau. I større grad er det mænd, der er ramt af kronisk form for pancreatitis. Ifølge de gennemsnitlige data forekommer udviklingen af ​​denne patologi på baggrund af underbehandlet akut pancreatitis, og mere end 70% af kronisk pankreatitis udvikler sig ved overdreven indtagelse af alkoholholdige drikkevarer. Komplikationer af kronisk pankreatitis kan føre til alvorlige konsekvenser, der ikke blot påvirker selve bugspytkirtlen, men også har en negativ indvirkning på funktionen og tilstanden af ​​andre indre organer hos personen på en eller anden måde forbundet med den ramte kirtel. I denne gennemgang tager vi et nærmere kig på, hvor farlig denne sygdom kan være, hvilke kroniske pancreatitis komplikationer der kan udvikle sig, hvordan de påvirker patienternes generelle velbefindende samt de vigtigste forebyggende foranstaltninger til udvikling af komplikationer og de mest populære metoder til behandling af kronisk pankreatisk patologi hjemme.

Hvad er farlig kronisk pancreatitis

Ubehandlet akut destruktiv pankreatitis forårsager meget ofte udviklingen af ​​den kroniske form af denne sygdom. Som en provokerende faktor mangler der ordentlig behandling og krænkelse af alle anbefalinger fra den behandlende læge til forebyggende foranstaltninger.

Regelmæssige virkninger på kroppen af ​​irriterende faktorer bidrager til aktivering af processer med forsinket ødelæggelse af kirtelstrukturen såvel som udviklingen af ​​inflammation, der fører til gentagne angreb af akut pancreas sygdom.

Desuden er der på baggrund af en langsom udvikling af inflammatoriske reaktioner i kirtlen sådanne virkninger som:

• udviklingen af ​​diabetes;
• dannelsen af ​​nyresvigt, udvikling af pyelonefrit og andre nyresygdomme;
• leversvigt;
• forekomsten af ​​purulente processer;
• dannelsen af ​​sepsis;
• obstruktion i tarmene
• dannelsen af ​​en godartet tumor;
• udvikling af kræft;
• forværring af pankreas nekrotiske læsioner af organvævstrukturer
• dannelsen af ​​trombose i milt-venøse kanaler
• yderligere spredning af betændelse, der påvirker andre indre organer.

Hvis den inflammatoriske proces ikke forsinkes i kronisk pankreatitis, vil de destruerende processer udvikle sig, hvilket i sidste ende kan forårsage en fuldstændig svigt af funktionaliteten i dette organ, og uden bugspytkirtel-enzymer bliver implementeringen af ​​fordøjelsesprocesserne umulig, ligesom den videre vedligeholdelse af patientens liv.

Det er også værd at bemærke, at calculus pancreatitis ofte går ind i malignitetsstadiet og den videre udvikling af den onkologiske proces. Men bortset fra sådanne ændringer fra den fysiologiske side spiller en vigtig rolle af den psykologiske faktor.

Konstant følelse af ubehag inde i kroppen, frygt for resten af ​​livet og forskellige restriktioner i kosten og andre områder af patientens liv, forårsager depression og apati til alt.

Hvad forårsager kronisk pancreatitis

Den progressive fase af pancreas-bugspytkirtel læsioner med kronisk karakter kan provokere dannelsen af ​​en infektiøs tætning i det berørte organs hulrum, samt udviklingen af ​​inflammation med den purulente karakter af manifestationen af ​​bugspytkirtlen og galdekanalerne i hulrummet. Måske kan dannelsen af ​​erosive læsioner i spiserøret, ulcerative læsioner i mave og tarmene og komplikationer udvikle sig, ledsaget af interne blødninger, obstruktion af duodenalsår og udseendet af frie væskemasser i mavemuskelen eller brystet.

I nogle tilfælde kan fisteldannelse udvikle sig med adgang til peritonealhulen. Kronisk pankreatitis, som har udviklet sig i mere end et år, kan føre til, at kirtlens størrelse vil blive ændret til parametre, der vil udøve et intenst tryk på hulrummets hulrum, hvilket vil forhindre passage af mad gennem det. For at løse denne situation vil kun operation.

Den kroniske form af patologien kan forårsage udviklingen af ​​neuropsykiatriske lidelser, der manifesteres af svækkede tankeprocesser, reduceret evne til at huske og sænke intelligensniveauet.

Overvej hvad der ellers fører til kronisk pankreatitis.

komplikationer

Komplikationer af kronisk form af bugspytkirtel sygdom begynder ikke at manifestere sig straks, men efter en vis tidsperiode skelnes mellem følgende patologier blandt de farligste komplikationer:

• udvikling af obstruktiv gulsot
• progression af pankreatisk ascites;
• dannelsen af ​​bugspytkirtlen
• gastrointestinal blødning;
• varicose patologi af venøse fartøjer i spiserør og mavehulrum;
• Progressionen af ​​Mallory-Weiss syndrom;
• nederlag i mave-tarmkanalen ved udvikling af sår med erosiv karakter af manifestation;
• fisteldannelse i bugspytkirtlen;
• cholangitis;
• udvikling af duodenal stenose;
• dannelsen af ​​hepatitis syndrom, hepatocellulær insufficiens og encefalopati i leveren.

Mekanisk gulsot

Den mekaniske type gulsot kaldes den patologiske proces, hvor udstrømningen af ​​galde er forstyrret, produceret af leveren langs galdekanalerne ind i duodenale hulrum mod baggrund af mekaniske hindringer.

Obstruktionen af ​​galdevejen udvikler sig hovedsagelig mod baggrunden af ​​sygdomme i organernes galdeorgan, hvilket fører til udseendet af følgende patologi klinik:

• gulning af huden og slimhinderne samt øjenskleraen;
• urinen bliver en mørkere skygge;
• afføring misfarvet
• kløe på huden
• smerter i maven
• skarpt vægttab
• stigning i kropstemperatur til subfebrile grænser;
• en stigning i leverens størrelse.

Patologiens varighed kan variere fra et par dage til et halvt år. Behandling af patologi udføres hovedsageligt ved kirurgi.

Pankreas Ascites

Dannelsen af ​​abdominal transudat i udviklingen af ​​en akut eller kronisk form af pankreaspatologi, men udviklingen af ​​pankreatisk ascites er en sjælden sygdom. Årsagen til udviklingen af ​​pancreas transudat er at presse og samtidig danne en trombose i portalveinsystemet. Effusion i den dekompenserede udvikling af cirrose og den stigende manifestation af portalen form af hypertensive sygdomme bliver til udvikling af ægte ascites.

I de fleste tilfælde er ascites modtagelige for patienter, der allerede har en patologi, såsom en bugspytkirtlen, der dræner ind i det frie hulrum i peritoneum. I rollen som provokerende faktorer kan her være:

• udvikling af parapancreatitis med samtidig udvikling af hypertension i thorax lymfatisk kanal;
• Udtalt niveau af bugspytkirtelinsufficiens.

Der er 2 måder at udvikle en klinisk historie på ascites. I det første tilfælde er smerten i øjeblikket ophobet væske i peritoneale hulrum, hvilket skyldes intensiteten af ​​det progressive stadium af bugspytkirtelnekrotiske læsioner af kirtelet og den efterfølgende dannelse af en pseudocyst, der kommunikerer med peritonealhulen. I et andet tilfælde med udviklingen af ​​et subklinisk forløb af kronisk form af pancreas sygdom er der en gradvis ophobning af væske og udviklingen af ​​ascites.

Diagnostisering af en patologi frembyder ikke særlige vanskeligheder. Sygdommen bestemmes af den fysiske metode, såvel som ved ultralyd og røntgen. Ofte udvikler ascites i kombination med pleural og perikardial effusion.

Da udviklingen af ​​pankreatisk ascites hos en voksen skyldes netop cystiske læsioner i bugspytkirtlen, vil behandlingen af ​​denne patologi være i brug af lægemidler og kirurgisk indgreb.

Pankreatogen pleurstof

Det udvikler sig mod baggrunden af ​​perforering af festering cyster i pleurhulen. Med udviklingen af ​​et mindre effusion for at diagnosticere tilstedeværelsen af ​​pleurisy ved hjælp af en fysisk metode er det ikke altid muligt at opnå et mere præcist klinisk billede, så udføres en røntgenundersøgelse af brystet. En pleural punktering udføres også for at bestemme behandlingens taktik.

Gastrointestinal blødning

De vigtigste udfældningsfaktorer for blødning hos patienter med udvikling af kronisk form af pancreatitis er som følger:

• dannelsen af ​​et brud på en cyste på bugspytkirtlen med blødning i duksystemet, såvel som buk- eller pleuralhulen
• ulceration med en akut erosiv karakter lokaliseret i det øvre GI-område
• progression af Mallory-Weiss syndrom.

Åreknuder i maven og spiserør kan virke som en kilde til blødning.

Spiserør i spiserøret og maven

Udviklingen af ​​denne komplikation er dannet ved at klemme portens vener af det berørte kirtlenhoved, forstørret i eksterne parametre, den berørte bugspytkirtelpatologi, såvel som den voksende cystiske dannelse eller under progressionen af ​​trombose.

Åreknuder, der forårsager voldsom reaktive blødninger, hvis hovedtræk er:

• udledning af blodig vomitus
• Melenas udseende;
• akut post-hæmoragisk anæmi
• hæmoragisk shock.

Afskaffelsen af ​​patologien består i at udføre konservativ behandling og minimalt traumatisk operation.

Mallory-Weiss syndrom

Dette syndrom diagnostiseres ekstremt sjældent og tegner sig for kun 3% af alle tilfælde med udviklingen af ​​komplikationer af bugspytkirtelpatologi. Det er karakteriseret ved primærbrydning af mavesårets slimhinde og submucøse membraner mod baggrunden af ​​dystrofiske forstyrrelser af de submukøse lag med udvikling af åreknuder, perivaskulær infiltration og mikronekrose i hulrummet i kardialdelen af ​​maven.

Afskaffelsen af ​​sygdommen består i anvendelse af antiemetika, hæmostatisk og infusionstransfusionsterapi, mindre ofte kirurgisk indgreb. Døden er sjælden.

Ætsende og ulcerative læsioner i mave-tarmkanalen

Dannelsen af ​​erosioner og ulcerative læsioner i mave-tarmkanalen forekommer oftest i følgende tilfælde:

• hos ældre;
• med udviklingen af ​​encephalopati med leversvigt;
• i svær hypoxi med lungeskade og respiratorisk lungesufficiens
• med hypovolemi
• med udviklingen af ​​hepatorealt syndrom;
• med bugspytkirtlen peritonitis, samt udviklingen af ​​purulente septiske processer i bugspytkirtlen og bugspytkirtlen
• med traumer.

Ofte udvikler den overvejede komplikation af en bugspytkirtel sygdom uden at vise symptomatiske tegn. Kun i sjældne tilfælde kan det manifestere sig i form af massiv blødning, udledning af opkast i form af kaffegrunde samt hæmoragisk chok.

Afskaffelsen af ​​patologien skal udføres omfattende, herunder systemisk hæmostatisk og lokal terapi, samt hæmoklokere af mavesekretion, cytoprotektorer og antioxidantmidler bør ordineres.

Bukspyttkjertel fistel

Fisteldannelse forekommer overvejende i hoved-, krops- eller bugspytkirtlen. De kan være:

• traumer;
• terminal;
• internt og eksternt.

Behandling af fistler består i at anvende en kombination af konservative metoder og kirurgi.

Betændelse i galdeblærens kanal

Cholangitis eller betændelse i galdeblærens kanaler er en af ​​de alvorligste former for komplikationer af cholecystitis, der er kendetegnet ved en kraftig forringelse af patientens generelle trivsel.

• enorme kulderystelser;
• stigning i kropstemperatur til høje grænser;
• kraftige fald af kræfter;
• svær smerte i hovedet
• intens opkastning
• tab af appetit
• en forøgelse i leverens og miltens størrelse, ledsaget af kedelig smerte.

Principen om eliminering af patologi kan være i brug af moderne lægemidler og kirurgisk indgreb.

Duodenal stenose

Duodenal udvikling af obstruktion er en sjælden komplikation af bugspytkirtlen, forårsaget af kompression af tolvfingertarmen ved den forstørrede hoveddel af bugspytkirtlen under udvikling af pseudotumorøs pankreatitis, store foci af cystisk læsion af hovedet og spredningen af ​​inflammatorisk proces på tarmvæggen.

Manifest i form af svækkende opkastning, udledning af rotten burping og andre klassiske tegn.

Behandlingen består i korrektion af vandelektrolytpatologiske forandringer i kroppen ved hjælp af infusionsbehandling.

Hvis en patient har en dekompensationstilstand, er der foreskrevet blandet ernæringsmæssig støtte til kroppen.

Hepatoprivatsyndrom, hepatocellulær insufficiens og hepatisk encefalopati

Gepatoprivnom syndrom kaldte det komplicerede forløb af svære sygdomme i bugspytkirtlen, der er kendetegnet ved en krænkelse af leverenes proteinsyntetiserende funktion.
Hepatocellulær insufficiens er den sidste fase af hepatorenalsyndromet, ledsaget af forlænget kolestase og galdepancreatitis. Den vigtigste kliniske manifestation er udviklingen af ​​hepatisk encefalopati, som er karakteriseret som en kompleks overtrædelse af cerebralsystemet på baggrund af en kronisk form eller en akut proces med udvikling af en patologisk lidelse i leveren.

Behandlingen af ​​patologi består i at observere en lavprotein kost, brugen af ​​lægemidler med afføringsvirkning, antibiotika, aminosyrer osv.

Forebyggelse og prognose

Forebyggelse af komplikationer er i overensstemmelse med følgende aspekter:

• eliminering af fedtholdige fødevarer, alkohol og overholdelse af et rationaliseret afbalanceret kostindtag
• udelukkelse af rygning
• vandbalance
• brugen af ​​vitaminkomplekser;
• rettidig fjernelse af forskellige sygdomme i systemet i fordøjelseskanalen, hjertet, leveren og andre områder af kroppen.

Det er nødvendigt at følge alle henstillinger og instruktioner fra den behandlende læge, føre en sund livsstil og overvåge hele kroppen, da en anden form for komplikation af et langvarigt forløb af kronisk pankreatitis kan være klemning af den sciatic eller trigeminale nerve, hvilket er en ekstremt ubehagelig patologi.

Opfyldelse af alle de tilstande hos den behandlende læge og overholdelse af kosten giver en god indikation af et positivt resultat og overgangen af ​​patologien til stadiet af stabil remission, hvilket øger overlevelsesraten for denne sygdom.

Hjemmebehandling under remission

I hjemmet i fritagelsesperioden anbefales brug af folkemæssige opskrifter i form af te, afkog og infusioner baseret på følgende lægemidler:

• evig;
• malurt;
• pebermynte;
• calendula;
• kamille og meget mere et al.

Det er også effektivt at anvende propolis til fremstilling af tinktur og brug som en effektiv støtte til bugspytkirtlen.

Som det fremgår af populære ordsprog, er det lettere at fjerne en syg tand ved at fjerne sin rod, snarere end at behandle forskellige komplikationer af sygdomme i fordøjelseskanalen. Derfor er det ikke nødvendigt at gennemføre alle forebyggende foranstaltninger for at støtte det berørte organ for at undgå at bringe sagen til et rent strengt kursus, især hvis barnet har gennemgået en bugspytkirtlenes læsion. Det er nødvendigt at udelukke provokerende faktorer helt fra dit liv i form af stress, underernæring, øget stress og alkohol.

http://pankreatit03.ru/oslozhneniya-hronicheskogo.html

Komplikationer af pancreatitis: andre komplikationer af pancreatitis

Kronisk pankreatisk ascites

Effekt i peritonealhulen med OP fremkommer ofte, men pankreas ascites er et ret sjældent patologisk fænomen. I nogle tilfælde ophører udviklingen af ​​effusionsprocessen i bukhulen ikke positivt, det reaktive effusion efter OP stabiliserer med en tendens til langsom ophobning. Årsagen til det, som nævnt ovenfor, kan være kompression og trombose i portalveinsystemet. Dette observeres oftest hos patienter med OP eller et alvorligt angreb af CP hos en patient med cirrose - pancreas-effusion mod baggrund af cirrhosis-dekompensation og stigende symptomer på portalhypertension er realiseret i ægte ascites.

Meget hyppigere forekommer bugspytkirtlen ascites gradvist hos patienter med bugspytkirtelcyster, der dræner ind i det frie abdominale hulrum. Bidrage til udviklingen af ​​pancreas ascites følgende faktorer: blokken af ​​retroperitoneale lymfeknuder (parapankreatit) med hypertension i thoraxlymfen kanalen, udtrykt fejlernæring af Kwashiorkor type.

Der er to varianter af det kliniske forløb af bugspytkirtlen ascites. I den første udførelsesform, efter forekomsten af ​​akut smerte krise opstår den hurtige ophobning af væske i bughulen, der som følge af udviklingen af ​​fokal nekrotiserende pancreatitis med capture portion pancreas gangsystemet med den efterfølgende dannelse af pseudocyster i kommunikation med bughulen. Den anden mulighed er kendetegnet ved en gradvis ophobning af væske mod baggrunden af ​​den subkliniske kurs af CP, hvilket hyppigere observeres, når en lille del af kronisk pancreascyst destrueres.

Diagnosen er ligetil. Ascitter bestemmes fysisk, bekræftet af yderligere undersøgelser (ultralyd, røntgenmetoder). Ascites ledsages ofte af pleurale og perikardiale udslæt, især hos patienter med kombineret dannelse af ascites (portalhypertension, kwashiorkor, hypertension i lymfekanalen i thorax).

Endelig verificeres diagnosen under laparocentese. Volumenet af væske i bukhulen er ofte signifikant og kan nå 10-15 liter. Væsken opnået under laparocentese har en lysegul farve, proteinindholdet er ikke mere end 30 g / l, og cytologisk undersøgelse domineres af lymfocytter. Mindre almindeligt har ascites en chylous natur. Aktiviteten af ​​pankreatiske enzymer i ascitisk væske er forøget.

Laparocentese med maksimal evakuering af intraperitoneal væske har en midlertidig virkning, og effusionen i bukhulen opsamles igen hurtigt. Gentagen laparocentese bør ikke være, fordi det kun er en symptomatisk behandling, selv om det midlertidigt forbedrer patientens livskvalitet. Gentagen laparocentese forværrer trofologisk insufficiens og kan fremkalde forekomsten af ​​symptomer på kwashiorkor på grund af massivt tab af protein med ascitisk væske.

For pankreas ascites anbefales farmakoterapi med octreotid (sandostatin) i sædvanlige doser i 2-3 uger, og derefter udføres kirurgi.

Da bugspytkirtlen forårsages hovedsageligt af prostatacyster, er den eneste passende foranstaltning kirurgisk behandling, og det sikreste indgreb er internt dræning af cyster. Som en yderligere behandling bør der anvendes lægemiddelvirkninger rettet mod behandling af alkoholisk cirrhose, ernæringsmæssig støtte og korrektion af hypoproteinæmi samt diuretika (spironolacton).

Pankreatogen pleurstof

Pleural effusion med pancreatitis ofte ledsager pancreas ascites og forekommer hyppigere i nærvær af cyster i bugspytkirtlen, der er i umiddelbar nærhed af membranen, især når det betændt, samt dannelsen af ​​pancreas fistel, en åbning i pleurahulen. Perforering af suppurativ cyste ind i pleurhulen fører til udvikling af purulent pleuris.

Diagnose af pleurisy er kun vanskelig med et lille effusion, når en fysisk undersøgelse ikke altid afslører patognomoniske pleurisymptomer. Diagnosen er endelig etableret ved hjælp af røntgenundersøgelse af brystet. En vigtig diagnostisk værdi er pleurale punktering, som gør det muligt at afklare arten af ​​effusionen og bestemme taktikken for yderligere behandling. Derudover kan punktering af pleurhulrummet med et massivt effusion, især purulent, også anvendes til terapeutiske formål (evakuering af exudat, elimination af kompression atelektase, indførelse af antibiotika i pleurhulen osv.).

Effektens pancreatogene karakter bekræftes ved at bestemme aktiviteten af ​​pankreatiske enzymer i den. Hvis en cystisk-pleuralkommunikation mistænkes efter en punktering, udføres en kontrastundersøgelse (pleurografi med en vandopløselig kontrast) for at identificere en sådan besked eller indre bugspytkirtelfistel.

Hvis det er fastslået, at årsagen til pleural effusion er en bugspytkirtelcyst, er kirurgisk indgreb nødvendig på selve cysten (intern eller ekstern dræning, cystektomi, venstre sidet resektion af bugspytkirtlen osv.). Som en konservativ behandling anvendes octreotid (sandostatin) i en dosis på 200 μg subkutant 3 gange dagligt i flere uger, hvilket signifikant reducerer produktionen af ​​cysteindhold.

blødning

Spiserør i spiserøret og maven

Ikke-patogene åreknuder i spiserøret og maven opstår, når en portalåre og dens grene klemmes af et forstørret pancreashoved eller en pancreascyst eller på grund af deres trombose. Den farligste voldsomme blødning fra åreknuder ændret, de vigtigste symptomer på er: opkastning af blod eller opkast på den type "kaffegrums", melaena, akut hæmoragisk anæmi, hypovolæmi op til hæmoragisk shock.

Konservativ behandling af denne komplikation er en passende infusionstransfusionsterapi, indførelsen af ​​etamzilat og store doser ascorbinsyre. For at opnå lokal hæmostase er det effektivt at anvende Blackmore sonden, som i flere timer (op til en dag) presses af blødninger i spiserøret i spiserøret og cardia. Hvis man dermed støt stopper maveblødning fejler, ty til kirurgi.

En minimalt traumatisk operation anvendes - gastrotomi og blinker fra indersiden af ​​blødende vener i området med gastro-esophageal krydset med forudgående ligering af venstre mave- og miltarterie. Med åreknuder forårsaget af kompression af portalvenen eller dens grene med bukspyttkjertelen cyster fører dræning eller fjernelse af cysten ikke blot for at stoppe blødningen, men også til forsvinden af ​​åreknuder.

Mallory-Weiss syndrom

Mallory-Weiss syndrom registreres klinisk hos mindre end 3% af patienterne, når den inflammatoriske eller destruktive proces i bugspytkirtlen manifesteres ved hyppig eller ukuelig opkastning. Det morfologiske grundlag for syndromet består af brud i mavemuskulaturen og submucosallaget i mavevæggen i området af den gastrocephale overgang, hovedsagelig fra siden af ​​mindre krumning. For fremkomsten af ​​en slags pauser nødvendige strukturelle baggrund af degenerative forandringer i submucosa med åreknuder blodkar, perivaskulær infiltration og mikronekrozami i Cardia af maven. Betydningen af ​​subkliniske former for portalhypertension er ikke udelukket.

De samme faktorer, der bidrager til angrebet af pankreatitis, alkoholindtagelse og overspisning, fremkalder udviklingen af ​​Mallory-Weiss syndrom. Ved patogenese er hovedbetydningen tilskrevet disorrelationen af ​​omskiftningsfunktionen af ​​hjerte- og pyloriske sacs, mod hvilke en pludselig stigning i intragastrisk tryk under en emetisk handling har en provokerende virkning. Af særlig vigtighed er forlængelsen af ​​maveslimhinden i spiserørets lumen såvel som tilstedeværelsen af ​​en lille glidebrok i membranets øsofageal åbning.

De kliniske manifestationer af Mallory-Weiss syndrom består af klassiske tegn på gastrisk blødning og symptomer på blodtab. Det skal tages i betragtning, at hos unge med edematøs pankreatitis kan blodtrykket på trods af blødningen opretholdes, hvilket ikke svarer til mængden af ​​blodtab.

Diagnosen af ​​Mallory-Weiss syndrom er baseret på dataene fra nødhjælp, som ikke alene giver mulighed for at fastslå årsagen til blødning og bestemme dybden af ​​bruddet, men at udføre lokal hæmostase. Ved udførelse af EGDS er en samlet undersøgelse af spiserør, mave og duodenum nødvendig, da det hos patienter med OP og forværring af CP ofte er muligt at identificere akut erosion og sår.

Behandlingen af ​​Mallory-Weiss syndrom omfatter indførelse af antiemetiske lægemidler: metoklopramid (cerucal) intramuskulært eller domperidon (motilium) sublinguelt i en daglig dosis på 40 mg. Parallelt udføres hæmatatisk og infusionstransfusionsterapi. Konservativ kirurgisk behandling består i introduktionen af ​​Blackmore sonden (i 12 timer) som grundlag for hæmostatisk terapi. Under moderne forhold betragtes endoskopisk diatermisk (bipolær) eller laserkoagulering af slimhindebetændelser som en alternativ metode. Det er nødvendigt at foreskrive PPI'er (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol), som forhindrer proteolysen af ​​en dannet trombus i lumen i maven på grund af den udtalte hæmning af pepsinaktivitet,

Ætsende og ulcerative læsioner i mave-tarmkanalen

Risikofaktorer for udvikling af akut erosion og sår hos patienter med pancreatitis:
• Avanceret alder;
• leversvigt med encefalopati
• åndedrætssvigt med alvorlig hypoxæmi
• hypovolemi og hæmodynamisk ustabilitet forbundet med det;
• hepatorenalsyndrom
• pancreas peritonitis, purulent-septiske processer i bugspytkirtlen og parapancreatisk fiber;
• Traumatisk indgreb for nekrotisk pankreatitis eller anden pancreasygdom.

Akutte erosive og ulcerative læsioner i den esophagogastroduodenale zone kan påvises ved en systematisk endoskopisk undersøgelse hos 2/3 af patienter med OP. Oftest er erosion og sår lokaliseret i området af bund og krop i maven, mindre ofte i tolvfingertarmen. Akutte sår er oftere flere.

Ved udvikling af hæmoragiske komplikationer er tidsfaktoren vigtig - blødning observeres fra 3 til 20 dage efter udviklingen af ​​bugspytkirtlenes ødelæggelse.

I patogenesen af ​​akutte sår, tidlig progression af ulcerøse nekrotiske ændringer i slimhinden og derved forekomsten af ​​akut blødning baseret på følgende faktorer: nedsat mikrocirkulation i forskellige områder af fordøjelseskanalen, overdreven stimulering af mavesyresecernering på grund af lavere oschelachivayushey evne pancreassekretion, duodenal tilbagesvaling.

Den kombinerede effekt af iskæmi, galdesyrer og lysolecithin, hypersekretion af saltsyre og øget aktivitet af pepsin forskyder regelmæssigt den tidligere eksisterende ligevægt i slimhinden mod aggressionsfaktorer. Lokale lidelser af hæmostase kombineres ofte med en mangel på blodkoagulationsfaktorer på grund af en krænkelse af leverens syntetiske funktion hos patienter med alkoholisk CP og CP, kompliceret af hepatisk portalhypertension, hepatopati-syndrom og leverinsufficiens.

I de fleste patienter med pancreatitis er akutte erosive og ulcerative læsioner asymptomatiske, de viser sjældent massiv blødning ved klinikken, opkastning af "kaffegrunde" og hæmoragisk shock, der ofte opstår ved melena, som ofte forekommer kun en dag efter blødningen. Det ledende sted i diagnosen tilhører den endoskopiske undersøgelse, selv om det er muligt at mistanke om blødning hos patienter med nasogastriske eller dobbeltlumen-nasointestinale prober til enteral fodring.

Behandlingen er kompleks, omfatter aktuelt (ved hjælp af EGDS) og systemisk hæmostatisk terapi, brugen af ​​blokkere af mavesekretion, cytoprotektorer og antioxidanter, efterfulgt af indførelsen af ​​lægemidler, der forbedrer mikrocirkulation og reparation.

Hyppige fejl i kirurgiske hospitaler - fuldstændig afskaffelse af terapi efter blødning ved at bruge atropin, pirenzepin, ranitidin som standarddoser eller antacida som blokerende midler, hvilket ikke er helt rationelt i "æra" af PIT. De valgte lægemidler i denne situation er omeprazol og lansoprazol til parenteral administration. Ved intensiv blødning er anvendelsen af ​​octreotid, en syntetisk analog somatostatin, effektiv.

Kirurgisk behandling af akutte sår er indiceret til langvarig eller tilbagevendende blødning, på trods af foranstaltninger af systemisk, lokal eller endoskopisk hæmostase til rådighed for denne institution.

Bukspyttkjertel fistel

Bukspyttkjertel fistel er et af de lidt undersøgte problemer med pancreatologi. Dette skyldes primært den relativ sjældenhed af denne komplikation (selv om en stigning i antallet af patienter med pankreasfistler er for nylig blevet noteret). Bukspyttkjertel fistler er altid forbundet med ductal systemet i bugspytkirtlen, kan lokaliseres i hovedet, krop eller hale i bugspytkirtlen.

Bukspyttkjertel fistler er opdelt i:
• traumatisk, postnekrotisk og postoperativ
• fuld (terminal) og ufuldstændig (side);
• eksternt (åben for huden eller har en formet passage i såret af mavemuren eller tilstødende purulent hulrum) og internt (åben for bugspytkirtlen cyster, tilstødende organer eller andre hulrum - for eksempel pleural).

For at diagnosticere ekstern bugspytkirtelfistel er det nødvendigt at bestemme bugspytkirtlenzymer i fistologisk udledning og fistulografi.

Ved behandling af pankreas fistel er den mest rationelle kombination af konservative og kirurgiske metoder. Ufuldstændige og ukomplicerede fistler behandles konservativt i henhold til standard CP-behandlingsprogrammet med yderligere rehabilitering af den fistulous passage og hulrum og elimineringen af ​​maceration omkring den fistulous passage. Konservativ behandling af bugspytkirtelfistler er blevet langt mere vellykket for nylig på grund af indførelsen af ​​octreotid (sandostatin) i pancreatologi. Ved anvendelse af dette lægemiddel bemærkes et fald i mængden af ​​udledning fra det fistøse område med 10 gange eller derover, hvilket gør det muligt at kompensere for vand- og elektrolytforstyrrelser, rense fistelkanalen tilstrækkeligt og eliminere hudmaceration. Der er tegn på, at octreotid i en daglig dosis på 100-300 mcg bidrager til lukning af fistler hos mere end 70% af patienterne inden for 6 dage.

Den lange eksistens af bugspytkirtelfistler fører til forskellige komplikationer: malabsorption på grund af eksogent tab af enzymer; trofologisk insufficiens på baggrund af malabsorption og langvarigt tab af protein, væske og sporstoffer med udledning fra det fistulous kursus; purulente komplikationer (fistel suppuration, omentum abscesser, retroperitoneal phlegmon); forskellige hudlæsioner omkring det fistulous kursus (ulcerativ dermatitis, eksem); vækkende blødning.

For at bestemme indikationerne for kirurgisk behandling, især med langvarig (4-6 uger) og ineffektiv konservativ terapi, er det nødvendigt at udføre fistulografi, hvor du kan identificere forholdet mellem det fistulous kursus med GLP, forekomsten af ​​streber, cystiske formationer. En stigning i varigheden af ​​konservativ terapi hos patienter med bugspytkirtelfistler forværrer de umiddelbare resultater af kirurgisk indgreb. I tilfælde af fuldstændige eller terminale eksterne bugspytkirtelfistler, der er resistente mod farmakoterapi, kan okklusionsterapi være et alternativ til kirurgisk indgreb - "tætning" af fistelen og en del af bugspytkirtelkanalsystemet med polymere materialer.

Gelatoprivat syndrom, tepatocellulær insufficiens og hepatisk encefalopati

Gelatoprivenny syndrom - en komplikation af akutte, alvorlige sygdomme i bugspytkirtlen. Årsager til hepatitis syndrom:
• direkte skade på leveren i bugspytkirtlen, hæmoragisk eller traumatisk shock, kombineret med pancreasskade (den såkaldte choklever)
• alvorlig destruktiv pankreatitis med ekstrem endotoksikose med utilstrækkelig behandling (den såkaldte pancreato-hepatiske insufficiens);
• mikrobiel forgiftning med en stærkt invasiv eller generaliseret infektion i fase med purulente komplikationer af OP (den såkaldte infektiøse toksiske leversvigt eller septisk lever);
• portåve-trombose;
• operation i bugspytkirtlen (nødsituation eller planlagt) med signifikant traume og utilstrækkelig bedøvelse af narkotika, især på baggrund af signifikant leverdysfunktion før operationen
• ekstremt udtalt og langvarig kolestase, især på baggrund af hypoxisk og toksisk leverskader i forbindelse med operation, OP, tilbagetrækningssyndrom, overdosis af hepatotoksiske lægemidler mv.

Sværhedsgraden af ​​hepatoprivirsyndrom er karakteriseret ved varierende dybdesvingninger i proteinsyntetiserende leverfunktion, primært ændringer i indholdet af serumproteiner (albumin, transferrin, serumcholinesterase), udseendet af markører for cytolyse og holstastase.

Behandlingen er kompleks - etiotropisk, patogenetisk og symptomatisk. Etiologiske tilgange er forskellige og har til formål at korrigere syndromets umiddelbare årsag. Anvendelsen af ​​hepatoprotektorer (Heptral, Ursofalk, Essentiale Forte), antioxidanter (ascorbinsyre, Oligogaya-Se, Unithiol osv.), Glucocorticoider (prednisolon, methylprednisolon), afgiftningsbehandling og næringsstøtte er patogenetisk begrundede. Afgiftning involverer ikke kun infusionsterapi, men også ekstrakorporeale hæmorøringsmetoder (plasmaudveksling, hæmosorption). Oral indgivelse af enterosorbenter (enterosgel, polyfan) er også effektiv, og lactulose (duphalac) er yderst effektiv.

Hepatocellulær insufficiens er en ekstrem grad af hepatorenalsyndrom, der kan ledsage svære former for OP, forlænget kolestase på baggrund af blokken af ​​intrapancreatisk choledochus, biliærafhængig CP med en lang blok af almindelig galdekalkulator. Udviklingen af ​​hepatopellær insufficiens hos patienter med pancreatitis er sjældent fulminant, som med fulminant viral eller lægemiddelinduceret hepatitis; oftere går det langs en langvarig type, hvilket skyldes en vis hepatostabiliserende effekt af nogle komponenter af intensiv terapi.

Den vigtigste kliniske manifestation af hepatocellulær insufficiens er hepatisk encefalopati. Udtrykket hepatisk encefalopati betyder hele komplekset af cerebrale lidelser, der udvikler sig som følge af akut eller kronisk leverskade. Potentielt reversible neurologiske og mentale lidelser varierer i intensitet og kan observeres i forskellige kombinationer, hvilket gør det muligt at skelne mellem stadierne (sværhedsgrad) af hepatisk encefalopati.

Behandling af hepatisk encefalopati forbliver en udfordring, da eliminering af sygdommens etiologiske faktor ikke altid er mulig, og de terapeutiske tilgange, der anvendes i øjeblikket, er multikomponent og ikke standardiseret. De fleste gastroenterologer anbefaler anvendelse af lavprotein ernæring, anvendelse af afføringsmidler og forskellige metoder til mekanisk rensning af tarmene, anvendelse af antibiotika til tarmdekontaminering, mellemliggende metabolitter af urinstofcyklusen, forgrenede aminosyrer, benzodiazepinreceptorantagonister og andre lægemidler.

For at reducere dannelsen af ​​ammoniak i tarmene anvendes lactulose (duphalac) - et syntetisk disaccharid, der splitter i tyktarmen i mælke- og eddikesyrer, reducerer pH i tarmens lumen, undertrykker aktiviteten af ​​ammonierede bakterier og reducerer absorptionen af ​​ammoniak. Dosen af ​​lægemidlet udvælges individuelt (fra 30 til 120 ml / dag). Hvis det er umuligt at administrere stoffet oralt, er det ordineret i enema (300 ml sirup pr. 700 ml vand 2 gange om dagen).

Den dominerende værdi af hyperammonæmi i patogenesen af ​​hepatisk encephalopati er grundlaget for udnævnelsen af ​​lægemidler, som forbedrer neutraliseringen af ​​ammoniak i leveren. Det mest udbredte L-ornithin-L-aspartat.

Hepatocellulær insufficiens kan debuteres med hæmoragisk syndrom - næseblod og livmoderblødning forekommer, blødninger ved injektionssteder og kannulation af vener, subkutane blødninger på benene, på de steder, der udsættes for tryk, øger sandsynligheden for gastrointestinal blødning.

Laboratoriekriterier for hepatocellulær insufficiens med baseline cholestase er karakteriseret ved hyperbilirubinæmi, og der er en "lederændring" - andelen ukonjugeret bilirubin øges. I tilfælde af leverchok, postoperativt hepatorenalsyndrom med udfald i encephalopati, kan hyperbilirubinæmi være moderat. Hypercholesterolemi forsvinder, koncentrationen af ​​total cholesterol i serum nærmer sig den nedre grænse for normal (3,5 mmol / l), og indholdet af den uesterede komponent af cholesterol reduceres signifikant. Den absolutte mængde albumin (op til 20 g / l) reduceres kraftigt, på trods af nedsættelsen af ​​stressfuld katabolisme, utydelige ændringer i urinstofniveauet og tilstrækkelig plastikforsyning ved hjælp af kunstig ernæring.

Begrænsning af hypoalbuminæmi kombineres ofte med hyperasotæmi. En signifikant andel af nitrogenholdige slagger er nitrogenpolypeptider, som ikke er fordøjelige i leveren. Aktiviteten af ​​serumpseudo-cholinesterase og koncentrationen af ​​ceruloplasmin og transferrin reduceres kraftigt, hvilket indikerer dybe forstyrrelser af leverenes proteinsyntetiserende funktion. For en langvarig form af hepatocellulær insufficiens syndrom er kendetegnet ved udviklingen af ​​antiinflammatoriske terapier, op ascites, en vigtig rolle i udviklingen af ​​hvilke har ikke kun en progressiv hypoproteinæmi og øge portal venetryk, men også reduceret deaktivering af leveren aldosteron.

For leverinsufficiens karakteriseret ved væsentlige ændringer i coagulogram: progressivt fald prothrombin indeks (op til 60% eller mindre), prokonvertin (under 40%), et moderat fald i fibrinogenkoncentrationer, trods det faktum, at nogle patienter med aktive inflammatoriske processer som normalt bidrager til en hyperkoagulations. Samtidig øges aktiviteten af ​​fibrinolyse og proteolyse.

Cytolytisk laboratoriesyndrom hos disse patienter er karakteriseret ved tegn på en negativ stigning i aspartylaminotransferase og en falsk normalisering af de-Ritis koefficienten. Der er en høj aktivitet af y-glutamyltranspeptidase, men i de mest alvorlige tilfælde falder det. Betragtning af den betydelige reduktion i aktiviteten af ​​naturlige antioxidantforsvarsmekanismer faktorer, selv en moderat stigning i peroxidation (bestemt ved koncentrationen af ​​malondialdehyd og konjugerede diener), har en negativ indvirkning på patientens krop med gepatoprivnym syndrom og kan forårsage vækst af hepatocellulært mangel.

En vellykket behandling af hepatocellulær insufficiens er kun mulig i prekomastadiet. Substitutionstransfusion, som giver dig mulighed for at bevare energiforsyningen og niveauet af prokoagulanter (native plasma med store doser vikasol), giver ikke en bæredygtig effekt. Ved anvendelse af energisubstrater (glukose) skal man være opmærksom på et fald i eksogen insulintolerance med muligheden for en hypoglixmisk tilstand.

Infusion genopfyldning albumin-mangel anvendelse saluretika (ved malopovrezhdonnyh nyre) reducerer sværhedsgraden af ​​den ødematøse-ascitisk syndrom. For at undertrykke overskydende bakterievækst er indtagelse af ikke-resorberbare antibiotika, såsom kanamycin (op til 4 g / dag), tobramycin, polymyxin og andre indikeret.

Bruge direkte antioxidanter (vitamin E op til 600-800 mg / dag intramuskulært indad BHT), samt lægemidler, som stabiliserer endogene antioxidantforsvarssystem (unitiol 5 ml 2-3 gange dagligt). Anvendelsen af ​​hepatoprotektorer (Heptral, Essentiale Forte osv.) Kan ikke være effektiv til at opretholde de patologiske faktorer, der fører til hepatocellulær insufficiens.

Reducere sværhedsgraden af ​​hyperbilirubinæmi med stigende koncentrationer prokoagulanter og reducere fibrinolytiske aktivitet i blodet, vedvarende normalisering af serum albumin, ceruloplasmin (og senere aktivitet serumcholinesterase), reducere ekspression af LPO produkter i blodet hos en patient resistent restaurering af bevidsthed viser høj effektivitet intensiv terapi.

http://medbe.ru/materials/podzheludochnaya-zheleza/oslozhneniya-pankreatitov-drugie-oslozhneniya-pankreatitov/