1 Nekrose, stadier

Vigtigste Te

1 Nekrose, stadier

Necrosis (fra græsk. Nekros - død) - død, celler og væv i en levende organisme under påvirkning af patogener. Denne type celledød er ikke genetisk kontrolleret.

Den nekrotiske proces går gennem en række faser:

1. Paranekrose (cellepine) er en reversibel tilstand af cellen, tæt på døden;

2. Nekrobiose (celle sygdom) - den irreversible proces med døden af celler eller væv fra begyndelsen af virkningen af en patogen faktor til døden;

3. Apoptose er en variant af nekrose, hvor celledød opstår.

4. autolyse - nedbrydning af dødt væv under virkningen af hydrolytiske enzymer af døde celler.

Samtidig bør nekrose fra autolyse, som forekommer hos afdøde, begrænses. Det er imidlertid normalt meget vanskeligt at skelne mellem disse processer klart ved morfologiske egenskaber, især da nekrose involverer celledød og de autolytiske processer, der følger.

Betegnelsen nekrose anvendes efter skadesændringer har nået en betydelig grad. De er traditionelt opdelt i to grupper:

1) kollikationsnekrose - baseret på opløsningen af kernen (karyolyse) og cytoplasma (cytolyse);

2) koagulationsnekrose - kromatinkondensation forekommer med den efterfølgende desintegration af kernen og samtidig koagulering af cytoplasma.

I den indledende periode med nekrose (nekrobiose) er cellen morfologisk uændret. Det skal tage 1 til 3 timer, før der er ændringer, som er anerkendt ved elektronmikroskopi eller histokemisk.

Histokemiske ændringer. Tilstrømningen af calciumioner i cellen er tæt forbundet med irreversibel skade og udseendet af morfologiske tegn på nekrose. Et af de vigtige og illustrative morfologiske tegn på celle nekrose er en ændring i kernens struktur. Kromatinet af en død celle kondenserer til store klumper. Kernen er reduceret i volumen, bliver skrumpet, tæt, intensivt basofil, det vil sige, det bliver mørkblåt med hæmatoxylin.

Cytoplasmiske ændringer. 6 timer efter at cellen har gennemgået nekrose, bliver dens cytoplasma homogen og markant acidofil. Specialiserede celleorganeller forsvinder først. Mitokondriel hævelse og ødelæggelse af membranerne i organeller forårsager vakuolisering af cytoplasma. Cellelysis forekommer (autolyse). Således forekommer koagulering af proteiner i cytoplasmaet, sædvanligvis erstattet af deres kollimering.

Ændringer i det intercellulære stof dækker både det interstitielle stof og fibrøse strukturer. Udvikle ændringer, der er karakteristiske for fibrinoid nekrose. Mindre almindeligt kan ødem, lysis og slimhindefibrøse strukturer observeres, hvilket er karakteristisk for collikationsnekrose.

Koagulativ (tør) nekrose: Ved denne type nekrose bevarer de døde celler deres form i flere dage. Celler, der mangler en kerne, ligner en masse af koaguleret, homogen, lyserød cytoplasma.

Koagulativ nekrose forekommer sædvanligvis i organer, der er rige på proteiner og fattige i væsker, som regel som følge af utilstrækkelig blodcirkulation og anoxi, virkningen af fysiske, kemiske og andre skadelige faktorer. Koagulativ nekrose kaldes også tør, fordi den er kendetegnet ved, at de døde områder, der vises i det, er tørre, tætte, smuldrende, hvide eller gule.

Koagulativ nekrose omfatter: hjerteanfald; caseous (osteagtig) nekrose; voksagtig eller cenkerian, nekrose; fibrinoid nekrose; fedt nekrose (enzym og ikke-enzym); gangren (tør, våd, gas gangrene); liggesår.

1. Et hjerteanfald er en type vaskulær (iskæmisk) nekrose af indre organer (undtagen hjernen). Dette er den mest almindelige type nekrose.

2. Caseøs (osteagtig) nekrose udvikler sig i tuberkulose, syfilis, spedalskhed samt lymfogranulomatose. Det kaldes også specifikt, fordi det oftest findes med specifikke infektiøse granulomer. Et tørt, smuldrende, begrænset område af hvidgult væv er afsløret i de indre organer. I syfilitiske granulomer er sådanne områder ofte ikke smuldrede, men snarere pastaagtige, ligner arabisk lim. Dette er en blandet (dvs. ekstra- og intracellulær) type nekrose, hvor både parenchymaen og stromien (og cellerne og fibre) samtidigt dør. Mikroskopisk ser en sådan del af væv ud som en strukturløs, homogen, farvet med hæmatoxylin og eosin i lyserød farve, klumper af kardinekromatografi (karyorrhexis) er tydeligt synlige.

3. Waxy eller tsenkerovskogo nekrose (muskelnekrose, ofte den fremre abdominale væg og lår, med svære infektioner - tyfus og tyfus, kolera);

4. Fibrinoid nekrose er en type nekrose af bindevævet, som tidligere blev diskuteret i foredraget "Stromal-vaskulær degeneration" som resultat af fibrinoid hævelse. Fibrinoid nekrose observeres i allergiske og autoimmune sygdomme (fx reumatisme, reumatoid arthritis og systemisk lupus erythematosus). De mest skadede kollagenfibre og glatte muskler i den mellemliggende kappe af blodkar. Fibrinoid nekrose af arterioler observeres ved malign hypertension. Denne nekrose er karakteriseret ved tabet af den normale struktur af kollagenfibre og akkumuleringen af et homogent, lyserødt nekrotisk materiale, som er mikroskopisk ligner fibrin. Bemærk, at begrebet "fibrinoid" adskiller sig fra begrebet "fibrinøse", da sidstnævnte refererer til akkumulering af fibrin, for eksempel under blodkoagulation eller inflammation. Områderne af fibrinoid nekrose indeholder forskellige mængder af immunglobuliner og komplement, albumin, collagen og fibrin nedbrydningsprodukter.

5. Fedtnekrose:

a) Enzymatisk fedtnekrose: Fedtnekrose forekommer oftest ved akut pankreatitis og pankreatisk skader, når pankreaszymer forlader kanalerne i de omgivende væv. Bukspyttkjertel lipase virker på triglycerider i fedtceller, splitter dem i glycerol og fedtsyrer, der, der interagerer med calcium calciumioner, danner calciumsæbe. Samtidig forekommer uigennemsigtige hvide (som kridt) plaques og knuder (steatonecrose) i fedtvævet omkring bukspyttkjertlen. Med pancreatitis kan lipase komme ind i blodbanen efterfulgt af udbredt fordeling, hvilket er årsagen til fedt nekrose i mange dele af kroppen. Subkutant fedtvæv og knoglemarv beskadiges oftest.

b) Ikke-enzymatisk fedtnekrose: Ikke-enzymatisk fedtnekrose observeres i brystkirtlen, subkutan fedtvæv og i bukhulen. De fleste patienter har en historie om skade. Ikke-enzymatisk fedtnekrose kaldes også traumatisk fedtnekrose, selvom skaden ikke er identificeret som grundårsagen. Ikke-enzymatisk fedtnekrose forårsager en inflammatorisk respons karakteriseret ved tilstedeværelsen af adskillige makrofager med skummende cytoplasma, neutrofiler og lymfocytter. Herefter følger fibrose, og denne proces kan være vanskelig at skelne fra en tumor.

6. Gangrene (fra græsk. Gangraina - brand): Det er en nekrose af væv, der kommunikerer med det ydre miljø og ændrer sig under dets indflydelse. Udtrykket "gangrene" anvendes i vid udstrækning til en klinisk morfologisk tilstand, hvor vævsnekrose ofte kompliceres af en sekundær bakterieinfektion af varierende sværhedsgrad eller, under påvirkning af det ydre miljø, undergår sekundære ændringer. Der er tørre, våde, gas gangrene og bedsores.

a) Tørre gangren er en nekrose af væv i kontakt med det ydre miljø, der forekommer uden deltagelse af mikroorganismer. Tørre gangren forekommer oftest på ekstremiteterne som følge af iskæmisk koagulationsvævnekrose. Nekrotiserede væv fremstår som sorte, tørre og tydeligt afgrænset fra tilstødende, levedygtigt væv. På grænsen til sunde væv forekommer afgrænsning betændelse. Farveændringen skyldes transformationen af hæmoglobinogene pigmenter i nærvær af hydrogensulfid i jernsulfid. Eksempler omfatter tørre gangrene:

- lemmer i aterosklerose og trombose af dets arterier (aterosklerotisk gangren), udslettende endarteritis;

- frostbit eller brænde;

- fingre for Raynauds sygdom eller vibrationer;

- hud i tyfus og andre infektioner.

Behandlingen består i kirurgisk fjernelse af dødt væv, med en afgrænsningslinje som vejledning.

b) Våd gangren: udvikler sig som følge af lægning på nekrotisk væv ændrer alvorlig bakteriel infektion. Under virkningen af enzymer af mikroorganismer forekommer sekundær kolliktering. Lysis af celler af enzymer, der ikke dannes i cellen selv, men trænger udefra, kaldes heterolyse. Typen af mikroorganismer afhænger af placeringen af gangren. Våd gangren udvikler sig sædvanligvis i væv, der er fugtige. Det kan forekomme i ekstremiteterne, men oftere i de indre organer, for eksempel i tarmene med obstruktion af de mesenteriske arterier (trombose, emboli), i lungerne som en komplikation af lungebetændelse (influenza, mæslinger). Hos børn, der er svækket af en smitsom sygdom (oftest mæslinger), kan vådt kernefedt af kindernes bløde væv, perineum, der kaldes noma (fra det græske. Nome - vandkræft) udvikles. Akut betændelse og bakteriel vækst forårsager, at det nekrotiske område bliver hævet og rød-sort, med kraftig flytning af døde væv. I vådganger kan en spredende nekrotiserende inflammation forekomme, der ikke er klart begrænset fra tilstødende sundt væv og således er vanskeligt at undergå kirurgisk behandling. Som følge af bakteriens vitale aktivitet opstår der en særlig lugt. En meget høj dødelighed.

c) Gasgangrene: Gasgangren forekommer, når et sår er inficeret med anaerob flora, for eksempel Clostridium perfringens og andre mikroorganismer i denne gruppe. Det er karakteriseret ved omfattende vævsnekrose og dannelse af gasser som følge af bakteriens enzymatiske aktivitet. De vigtigste manifestationer ligner våd gangren, men med den yderligere tilstedeværelse af gas i vævene. Crepitus (fænomenet knitrende under palpation) er et hyppigt klinisk symptom i gasgangrene. Dødeligheden er også meget høj.

d) Bedsore: Som en slags gangren frigives sengetræer - nekrose af kroppens overfladiske dele (hud, blødt væv), som udsættes for kompression mellem sengen og knoglen. Derfor forekommer sårhugger ofte i hjernehvirvelens spinale processer, den større trochanter i lårbenet. I sin oprindelse er det trophanevrotisk nekrose, da kar og nerver komprimeres, hvilket forværrer vævs trofismiske lidelser hos alvorligt syge patienter, der lider af kardiovaskulære, onkologiske, infektiøse eller nervesygdomme.

Colliquational (våd) nekrose er karakteriseret ved smeltning af døde væv. Det udvikler sig i væv, der er relativt dårlige i proteiner og rige på væske, hvor der er gunstige betingelser for hydrolytiske processer. Cellelys forekommer som følge af virkningen af egne enzymer (autolyse). Et typisk eksempel på en våd kollikation nekrose er centrum for grå blødgøring (iskæmisk infarkt) i hjernen.

Afhængigt af virkningsmekanismen af den patogene faktor er der:

a) direkte nekrose som følge af den direkte virkning af en faktor (traumatisk, toksisk og biologisk nekrose)

b) indirekte nekrose, som forekommer indirekte gennem vaskulære og neuro-endokrine systemer (allergisk, vaskulær og trofonurotisk nekrose).

Årsager til nekrose. Faktorer, der forårsager nekrose:

- fysisk (skudt sår, stråling, elektricitet, lave og høje temperaturer - frostbit og forbrænding);

- giftige (syrer, alkalier, salte af tungmetaller, enzymer, lægemidler, ethylalkohol, etc.);

- biologiske (bakterier, vira, protozoer osv.);

- allergiske (endo- og exoantigener, fx fibrinoid nekrose hos infektiøse allergiske og autoimmune sygdomme, Arthus fænomenet);

- vaskulær (hjerteanfald - vaskulær nekrose);

- trophaneurotiske (tryksår, ikke-helbredende sår).

Kliniske manifestationer af nekrose. Systemiske manifestationer: feber; neutrofile leukocytose. Lokale manifestationer: Sårdannelse af slimhinden i mavetarmkanalen kan være kompliceret ved blødning eller blødning; en stigning i vævsvolumen som et resultat af ødem kan føre til en alvorlig forøgelse af trykket i et begrænset rum. Forringet funktion: nekrose fører til funktionssvigt i kroppen. Sværhedsgraden af de kliniske manifestationer afhænger af typen af det berørte væv i forhold til dets samlede antal, bevarelsen af funktionen af det resterende levende væv.

Nekrose er en irreversibel proces. Med et relativt positivt resultat opstår der en reaktiv betændelse omkring de døde væv, som afgrænser det døde væv. På nekrosestedet i sådanne tilfælde dannes der et ar. Overgrowing af et nekrosested med bindevæv fører til indkapslingen. Uønsket udfald af nekrose - purulent (septisk) smeltning af dødscentrumet. Sequestration er dannelsen af en del af døde væv, der ikke undergår autolyse, erstattes ikke af bindevæv og er frit placeret blandt levende væv. Værdien af nekrose bestemmes af dets essens - "lokal død" og deaktivering af sådanne zoner fra funktion, derfor fører nekrose af vitale organer, især store områder af dem, ofte til døden.

http://med.bobrodobro.ru/15806

nekrose

Årsager og symptomer på nekrose, udfald og forebyggelse

Årsager til nekrose

Nekrose er en irreversibel ophør af vitaliteten af celler, væv eller organer i en levende organisme forårsaget af patogene mikroberers indflydelse. Årsagen til nekrose kan være ødelæggelse af væv ved mekanisk, termisk, kemisk, smitsom og giftig middel. Dette fænomen forekommer på grund af en allergisk reaktion, svækket innervering og blodcirkulation. Dødens sværhedsgrad afhænger af kroppens generelle tilstand og negative lokale faktorer.

Udviklingen af nekrose bidrager til tilstedeværelsen af patogene mikroorganismer, svampe, vira. Køling i det område, hvor der er nedsat blodcirkulation, har også en negativ effekt, under sådanne forhold øges vasospasmen, og blodcirkulationen forstyrres endnu mere. Overdreven overophedning påvirker stigningen i metabolisme og nekrotiske processer fremkommer med manglende blodcirkulation.

Nekrose symptomer

Nummenhed, mangel på følsomhed - det allerførste symptom, der burde være en grund til at besøge en læge. Der er hudfarve som følge af forkert cirkulation, efterhånden bliver hudfarven blålig, derefter sort eller mørkegrøn. Hvis nekrose forekommer i underekstremiteterne, manifesteres den først ved hurtig træthed, når man går, en følelse af kulde, kramper, udseende af lameness, hvorefter ikke-helende trofiske sår danner nekrotiserende tid.

Forringelsen af kroppens generelle tilstand opstår ved lidelser i centralnervesystemet, blodcirkulationen, åndedrætssystemet, nyrerne og leveren. På samme tid er der et fald i immunitet på grund af udseendet af samtidig blodsygdomme og anæmi. Metabolske lidelser, udmattelse, hypovitaminose og overarbejde forekommer.

Typer af nekrose

Afhængigt af hvilke ændringer der forekommer i væv, er der to former for nekrose:

· Koagulativ (tør) nekrose - opstår, når vævsprotein koagulerer, fortykker, tørrer og bliver til en ostemasse. Dette er resultatet af ophør af blodgennemstrømning og fordampning af fugt. Vævet er tørt, skørt, mørkebrunt eller grågult i farve med en klar afgrænsningslinje. På stedet for afvisning af dødt væv opstår der et sår, der udvikles en purulent proces, en abscessform, og en fistel dannes ved åbningen. Tør nekrose er dannet i milten, nyren, navlestrengstubben hos nyfødte.

· Colliquational (våd) nekrose - manifesteret af hævelse, blødgøring og liquefaction af døde væv, dannelsen af en gråmasse, udseendet af en uhørt lugt.

Der er flere typer nekrose:

· Hjerteangreb - opstår som følge af en pludselig ophør af blodforsyningen i et væv eller organfokus. Udtrykket iskæmisk nekrose betyder nekrose af en del af et indre organ - et infarkt i hjernen, hjertet, tarmene, lungen, nyren, milten. Med et lille hjerteanfald opstår autolytisk smeltning eller resorption og fuld vævsreparation. Et ugunstigt resultat af et hjerteanfald er en lidelse af vævsaktivitet, komplikationer eller død.

· Sequestration - et dødt bensted er placeret i sekvestralhulen, adskilt fra sundt væv på grund af en purulent proces (osteomyelitis).

· Gangren - nekrose i huden, slimhindeflader, muskler. Dens udvikling går forud for vævsnekrose.

· Bedsores - forekommer hos immobiliserede personer på grund af langvarig klemning af væv eller hudskade. Alt dette fører til dannelsen af dybe, purulente sår.

Diagnose af nekrose

Desværre bliver patienter ofte sendt til undersøgelse, udført ved hjælp af røntgenstråler, men denne metode tillader ikke at identificere patologi i begyndelsen af dens udvikling. Nekrose på røntgenbilleder er mærkbar, kun i anden og tredje fase af sygdommen. Blodprøver giver heller ikke effektive resultater i studiet af dette problem. Moderne enheder af magnetisk resonansbilleddannelse eller computertomografi tillader i dag tid og præcist at bestemme ændringer i vævets struktur.

Nekrose resultat

Resultatet af nekrose er gunstigt, hvis der er en enzymatisk smeltning af vævet, spiring af bindevævet i det resterende døde væv, og et ar er dannet. Området med nekrose kan overgrove med bindevæv - der dannes en kapsel (indkapsling). Selv i området med døde væv kan det danne knogle (ossifikation).

Med et ugunstigt resultat forekommer purulent fusion kompliceret ved blødning, udvikler spredning af fokus - sepsis.

Døden er karakteristisk for iskæmiske slagtilfælde, myokardieinfarkt. Nekrose af det kortikale lag af nyrerne, nekrose i bugspytkirtlen (pancreatonekrose) og. mv. - læsioner af vitale organer er dødelige.

Nekrose behandling

Behandling af enhver form for nekrose vil lykkes, hvis sygdommen opdages på et tidligt stadium. Der er mange metoder til konservativ, blid og funktionel behandling, kun en højt kvalificeret specialist kan afgøre, hvilket er bedst egnet til det mest effektive resultat.

Ekspertredaktør: Pavel Alexandrovich Mochalov | d. m. n. alment praktiserende læge

Uddannelse: Moskva Medical Institute. I. M. Sechenov, specialitet - "Medicine" i 1991, i 1993 "Erhvervsbetingede sygdomme", i 1996 "Terapi".

http://www.ayzdorov.ru/lechenie_nekroz_chto.php

Nekrose. ALMINDELIG DØD

Nekrose, som dystrofi, henviser til forandringsprocesserne (skade). Nekrose kaldes død af celler og væv i en levende organisme.. I dette tilfælde stopper deres levebrød helt.

Stadier af nekrose: 1) paranekrose - ændringerne ligner nekrotiske, men stadig reversible; 2) Nekrobiose - irreversible ændringer, når kataboliske processer hersker over anabole 3) celledød - den tid, hvor forekomsten er vanskelig at bestemme 4) autolyse - nedbrydning af det døde substrat under påvirkning af hydrolytiske enzymer af døde celler og makrofager. Ifølge dets morfologiske egenskaber svarer nekrose til autolyse.

I de senere år er en særlig form for nekrose blevet fremhævet. apoptose (fra den græske Aro - del og ptoz-udeladt). Når det er en celle er opdelt i dele med dannelsen af fragmenter omgivet af en membran og i stand til vital aktivitet, som derefter absorberes af andre celler.

Apoptose er en form for celledød, hvor hun selv er aktivt involveret i frigivelsen af visse molekyler, der direkte eller indirekte er involveret i energiproduktionsprocesser rettet mod selvdestruktion. Derfor anvendes begreber som "aktiv" eller "programmeret" celledød i litteraturen. Apoptose har et bestemt morfologisk substrat: kondensering af chromatin med skade på de cytoplasmatiske organeller (især mitokondrier og endoplasmatisk retikulum) og cellemembraner. Kromatinkondensation ledsages af fragmentering af kernen, vesikulære fremspring af den nukleare membran og endelig fragmentering af hele cellen med dannelsen af apoptotiske legemer. En signifikant rolle i udviklingen af apoptose spilles af onkogener, der påvirker vækstfaktoren. Der lægges særlig vægt på rollen af p53-proteinet, som normalt blokerer cellecyklussen som reaktion på DNA-beskadigelse, som er et "genomskydder". Muteret p53-gen genkendes i dag som den mest populære tumormarkør. Nekrose og apoptose forekommer konstant i kroppen og er en manifestation af kroppens normale funktion. For at erstatte de døde celler som følge af regenerering, vises nye.

Det er velkendt, at celler i epidermis, mavemuskulaturen i mave-tarmkanalen og glandulære organer konstant dør af. Apoptose observeres i forbindelse med embryonal udvikling, den normale kinetik af cellepopulationen af voksne væv, med ændringer i hormonel homeostase med forskellige patologiske processer. I patologi kan både individuelle celler og organet som helhed være genstand for nekrose. Som en patologisk tilstand kan nekrose være grundlaget for en forandring i kroppen indtil døden, som specifikt udtrykkes i en sygdom (myokardieinfarkt), lunggangren osv. Hertil kommer, at nekrose kan være en integreret del (patogenetisk forbindelse) af en anden proces, inflammation, allergi eller sygdom (viral hepatitis, difteri).

Det er vigtigt at bemærke det nekrose forekommer oftere og tidligere i mere funktionelt aktiv strukturer. Først og fremmest, hvis vi taler om organet, parenchymcellerne og for eksempel i myokardiet, er disse myocardiocytter i venstre ventrikel, i nyrerne, proksimale og distale nephron sektioner. Og hvis vi taler om det organismerive niveau, så er neuronerne i hjernen. Det samme gælder for dystrofiske ændringer under virkningen af en generel skadelig virkning på kroppen (for eksempel med uremi), da dystrofi også er en ændring.

Mikroskopiske tegn på nekrose består af ændringer i cellen og det intercellulære stof. I buret opstår kernepyknoseindekset (krympende kerne) karyorhexis (disintegration af kernen i klumper), karyolysis (opløsning af kernen) såvel som denaturering og koagulering af cytoplasmatiske proteiner og hydrolytisk smeltning af cytoplasmaet (plasmolyse). Ændringer i det intercellulære stof består i depolymerisering af dets glycosaminoglycaner, imprægnering af collagen og elastiske fibre med plasmaproteiner, det vil sige et billede af fibrinoid nekrose dannes. Mindre almindeligt, med vævsslim og ødem udvikler colliquation (våd) nekrose. Som et resultat af celledisintegration og intercellulært stof dannes nekrotiske masser - detritus, og afgrænsningsbetændelse dannes omkring nekrosezonen. Nekrotisk væv bliver blabby, smeltet (myomalacia) eller tæt og tørt (mumificering). Nekroshastigheden er forskellig i forskellige væv. Det afhænger af stofskiftet i disse væv i løbet af livet, så nekrose udvikler sig hurtigst muligt i myokardiet, nyrerne og hjernens neuroner.

Afhængigt af, hvordan den faktor, der forårsager nekrose, virker der direkte og indirekte nekrose. Direkte nekrose udvikler sig med den direkte virkning af en patogen faktor på et organ eller væv. Indirekte nekrose udvikler sig under virkningen af en patogen faktor gennem det vaskulære og neuro-endokrine system.

Afhængig af årsagen til nekrose er der:

1. Traumatisk nekrose (som følge af en direkte intensiv effekt på væv af en patogen faktor - forbrænding, frostskader, elektrisk skade, udsættelse for syrer og alkalier, stråling.

2. Toksisk nekrose (eksponering for væv af giftige stoffer) - Til forgiftning, infektionssygdomme - Tuberkulose (for hvide nekrotiske tuberkulosemasse - Ostsej eller tilfældeøs nekrose), difteri.

3.Trofoneurotisk nekrose (i strid med vævsinnervation, nedsat blodcirkulation, metabolisme, hvilket fører til udvikling af nekrose). For eksempel - bedsores, hos patienter med læsioner i centralnervesystemet.

4. Allergisk nekrose. Det udvikler sig som et resultat af en overfølsomhedsreaktion af umiddelbar type som reaktion på tilstedeværelsen af et antigen og har ofte karakteren af fibrinoid.

5. vaskulær nekrose Det udvikler sig i tilfælde af nedsat blodforsyning til kroppen som følge af trombose, emboli, fartøjspasme eller manglende overensstemmelse mellem blodtilførslen til kroppen og dens funktionelle belastning.

Følgende kliniske og morfologiske former for nekrose er kendetegnet:

1. Koagulativ (tør) nekrose. Det udvikler sig under dehydrering af væv og koagulering af protein. Det findes i væv, der indeholder lidt væske og meget protein: voksagtig nekrose af abdominale muskler i tyfusfeber, tilfældeøs nekrose i tuberkulose, fibrinoid nekrose hos allergiske og autoimmune sygdomme.

2. Colliquational (våd) nekrose. Når det observeres smeltning af dødt væv. Udviklet i væv med højt indhold af væske: hjernen.

3. Gangrene - nekrose af væv i kontakt med det ydre miljø. Det kan være tørt (forekommer i væv med lavt flydende indhold, når det tørrer, rynker, det findes i forbrændinger, trombose af benskibe) og fugtig (nedbrydning af væv under virkning af putrefaktive mikroorganismer forekommer i væv med høj fugtindhold, det findes i lungerne, tarmene). En type gangrene er tryksår - nekrose af overfladiske områder af kroppen, der er under pres.

4. Sequestration er en del af døde væv, der ikke løser og er frit placeret blandt levende væv. Det forekommer i knoglerne med osteomyelitis, mindre ofte i blødt væv (lunger).

5. Infarkt - nekrose af væv i strid med blodforsyningen til organet.

Resultatet af nekrose kan være anderledes. Nedbrydningsbetændelsen omkring nekrosezonen kan udvikle sig, hvilket vil føre til resorption af nekrotiske masser og dannelse af bindevævssår (organisering af nekrose) eller fouling af nekrotiske masser med en bindevævskapsel (indkapsling af nekrose). Calciumsalte kan deponeres i disse nekrotiske masser (dystrofisk petrifikation), og knogle kan dannes (nedbrydning). Med resorptionen af nekrotiske masser kan der dannes et suget hulrum - en cyste (karakteristisk for hjernen).

Suppuration af nekrotiske masser kan forekomme.

DØD

Døden er en irreversibel anholdelse af organismen. Afhængig af årsagerne er der en naturlig (ældre), voldelig (mord, selvmord, traume) og død fra sygdommen (det kan forekomme langsomt med sygdommens progression eller hurtigt - pludselig død).

Der er død klinisk (åndedræts- og kredsløbsarrest, men ændringer i kroppen er reversible så længe neuronerne i hjernebarken er i live (5 minutter) og biologisk - irreversible ændringer, neuronernes død i cerebral cortex.

1. Køling af liget. Udviklet på grund af ophør af stofskifte.

2. rigor mortis. Det er en hærdning af et legs muskler. Det er forbundet med nedbrydning af ATP og dannelsen af mælkesyre i musklerne. Den udvikler sig i 2-5 timer efter døden, forsvinder derefter. Det udtrykkes godt hos personer med stærke muskler, der dør af stivkrampe, kolera.

3. Cadaveric tørring. Det udvikler sig som følge af fordampning af vand fra overfladen af kroppen.

4. Omfordeling af blod. Blodet ophobes i blodårerne med dannelsen af postmortemkonvolutioner. Sådanne svingninger har en glat, skinnende overflade, elastisk, frit liggende i beholderens lumen. De ser ikke ud til at dø af asfyxi.

5. Døde pletter. Der opstår som følge af akkumulering af blod i de nederste dele af kroppen. De har oprindeligt et lilla udseende og bliver blege, når de trykkes. Derefter farves disse zoner som følge af hæmolyse af erytrocytter med hæmoglobin og kadaverisk imbibition. Disse pletter er rød i farve og forsvinder ikke, når de trykkes.

6. Fatal nedbrydning. Opstår som følge af autolyse og rottning af liget. Det starter i leveren, bugspytkirtlen, tarmene.

194.48.155.252 © studopedia.ru er ikke forfatteren af de materialer, der er indsendt. Men giver mulighed for fri brug. Er der en ophavsretskrænkelse? Skriv til os | Kontakt os.

Deaktiver adBlock!
og opdater siden (F5)
meget nødvendigt

http://studopedia.ru/4_29675_nekroz-obshchaya-smert.html

Trin af celle nekrose

transmembran stimuli af apoptose, dvs. i dette tilfælde aktiveres den ved ekstern "signalering", som transmitteres gennem membran eller (mindre almindeligt) intracellulære receptorer. En celle kan være ret levedygtig, men fra en helt organismes stilling eller "fejlagtig" stimulering af apoptose må den dø. Denne variant af apoptose kaldes "apoptose ved kommando".

Transmembran stimuli er opdelt i:

"Negative" signaler. For cellens normale levetid, reguleringen af dets opdeling og reproduktion er det nødvendigt at påvirke det gennem receptorer af forskellige biologisk aktive stoffer: vækstfaktorer, cytokiner, hormoner. Blandt andre virkninger inhiberer de mekanismerne ved celledød. Og naturligvis aktiverer manglen eller fraværet af BAS-data mekanismerne til programmeret celledød;

"Positive" signaler. Signalmolekyler, såsom TNFa, glucocorticoider, nogle antigener, adhæsionsproteiner osv. Kan efter at have interageret med cellulære receptorer udløse et apoptoseprogram.

På cellemembraner er der en gruppe receptorer, hvis opgave er signaloverførsel til udvikling af apoptose er den vigtigste, måske endda den eneste funktion. Disse er for eksempel DR-gruppeproteiner (dødsreceptor - "dødsreceptorer"): DR₃, DR₄, DR₅. Fas-receptoren, der forekommer spontant eller under påvirkning af aktivering (modne lymfocytter), er optræder bedst på celleoverfladen (hepatocytter). Fas-receptoren, når den interagerer med T-killer-Fas-receptoren (ligand), udløser målcelledødsprogrammet. Imidlertid slutter interaktionen mellem Fas-receptoren med Fas-liganden i områder isoleret fra immunsystemet med selve T-killerens død (se nedenstående i områder isoleret fra immunsystemet, ender med selve T-killerens død) 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0.

Det skal huskes, at nogle signalmolekyler af apoptose, afhængigt af situationen, tværtimod kan blokere udviklingen af programmeret celledød. Ambivalens (dobbelt manifestation af modsatte kvaliteter) er karakteristisk for TNF, IL-2, interferon y, etc.

På membranerne af erytrocytter, blodplader, leukocytter samt lunge- og hudceller blev der fundet særlige antigenmarkører. De syntetiserer fysiologiske autoantistoffer og virker som opsoniner, fremme fagocytose af disse celler, dvs. celledød forekommer ved autophagocytose. Det viste sig, at markørantigener vises på overfladen af "gamle" (forbi deres udviklingsvej) og beskadigede celler; unge og intakte celler har dem ikke. Disse antigener kaldes "antigener markører af aldrende og beskadigede celler" eller "tredje band protein". Udseendet af det tredje båndprotein styres af cellegenomet. Derfor kan autophagocytose betragtes som en variant af programmeret celledød.

Blandede signaler. Dette er den kombinerede effekt af signalerne fra den første og anden gruppe. For eksempel forekommer apoptose med lymfocytter aktiveret af mitogonet (positivt signal), men ikke i kontakt med hypertension (negativt signal).

Trin 2 - Programmeringsfasen (kontrol- og integrationsmekanismer for apoptose).

Denne fase er karakteriseret ved to diametralt modsatte processer observeret efter initiering. Forekommer enten:

implementering af opstartssignalet til apoptose ved aktivering af dets program (effektorer er caspaser og endonukleaser);

effekten af apoptose udløsersignalet er blokeret.

Der er to vigtigste, men ikke gensidigt eksklusive, varianter af programmeringstrinnets udførelse (figur 14):

Fig. 14. Caspase-kaskade og dens mål

R-membran receptor; K - caspaser; AIF-mitokondriel protease; Op. C - cytokrom c; Apaf-1 - cytoplasmatisk protein; IAP'er - caspaseinhibitorer

1. Direkte signaltransmission (den direkte vej til aktivering af effektormekanismerne ved apoptose omgåelse af cellegenomet) realiseres gennem:

adapterproteiner. For eksempel er dette den måde at lancere apoptose af T-killeren. Det aktiverer caspase-8 (adapter protein). TNF kan handle på samme måde;

cytochrom C og protease ΑIF (mitokondriell protease). De forlader de beskadigede mitokondrier og aktiverer caspase-9;

granzymer. T-killere syntetiserer proteinperforin, som danner kanaler i målcellens plasmolemme. Gennem disse kanaler trænger proteolytiske enzymer granzymes, udskilt af samme morder T, ind i cellen og lancerer et kaskadkaskadnetværk.

2. Medieret signaloverførsel. Det implementeres ved anvendelse af cellegenomet ved:

undertrykkelse af gener, der styrer syntesen af apoptoseinhibitorproteiner (gener Bcl-2, Bcl-XL osv.). Bcl-2 proteiner i normale celler udgør en del af mitokondriamembranen og lukker kanalerne, gennem hvilke cytokrom C og AIF protease udgang fra disse organoider;

ekspression, aktivering af gener, som styrer syntesen af proteintaktorer af apoptose (gener Bax, Bad, Bak, Rb, P₅₃ og andre.). De aktiverer i sin tur caspaser (k-8, k-9).

I fig. 14 viser et eksempel på caspase caspase aktiveringsprincippet. Det kan ses, at hvor end kaskaden starter, er dens nøglepunkt caspase 3. Det aktiveres også af caspase 8 og 9. I alt er der mere end 10 enzymer i caspase familien. Lokaliseret i cytoplasma af cellen i en inaktiv tilstand (procaspas). Placeringen af alle caspaser i denne kaskade er ikke fuldt ud forstået, så mangler en række af dem fra diagrammet. Så snart caspaser 3,7,6 er aktiveret (og muligvis andre typer), begynder apoptose fase 3.

Trin 3 - fase af programgennemførelsen (executive, effector). De direkte udøvere ("bøtter" af cellen) er de ovennævnte caspaser og endonukleaser. Anvendelsesstedet for deres virkning (proteolyse) er (figur 14):

cytoplasmatiske proteiner - cytoskeletproteiner (fodrin og actin). Hydrolysen af Fodrin forklarer forandringen i celleoverfladen - "corrugation" af plasmolemma (udseendet af implantater og fremspring på det);

proteiner fra nogle cytoplasmatisk regulerende enzymer: phospholipase A₂, proteinkinase C og andre;

nukleare proteiner. Proteolyse af nukleare proteiner indtager det vigtigste sted i udviklingen af apoptose. Strukturelle proteiner, replikations- og reparationsenzymproteiner (DNA-proteinkinaser osv.), Regulatoriske proteiner (рRb osv.) Og endonucleaseinhibitorproteiner ødelægges.

Inaktivering af de sidste gruppe-endonucleasehæmmereproteiner fører til aktiveringen af endonukleaser, det andet "værktøj" af apoptose. I øjeblikket betragtes endonucleaser og især Ca2 +, Mg2 + -afhængig endonuclease, som det centrale enzym af programmeret celledød. Det spalter DNA ikke i tilfældige steder, men kun i linker sites (forbinder websteder mellem nukleosomer). Derfor er kromatin ikke lyseret, men kun fragmenteret, hvilket bestemmer det karakteristiske, strukturelle træk ved apoptose.

På grund af ødelæggelsen af protein og kromatin dannes forskellige fragmenter, apoptotiske legemer, i cellen og slår ud fra det. De indeholder rester af cytoplasma, organeller, kromatin osv.

Trin 4 - stadiet for fjernelse af apoptotiske legemer (cellefragmenter). Ligander udtrykkes på overfladen af apoptotiske legemer, de genkendes af fagocytiske receptorer. Processen med at detektere, absorbere og metabolisere fragmenter af en død celle forekommer forholdsvis hurtigt. Dette hjælper med at undgå indholdet af de døde celler i miljøet og således, som nævnt ovenfor, udvikler den inflammatoriske proces ikke. Cellen dør ud "stille" uden at forstyrre "naboer" ("stille selvmord").

Programmeret celledød er vigtig for mange fysiologiske processer. Associeret med apoptose:

opretholdelse af normale processer af morfogenese-programmeret celledød under embryogenese (implantation, organogenese) og metamorfose;

vedligeholdelse af cellulær homeostase (herunder eliminering af celler med genetiske sygdomme og inficeret med virus). Apoptose forklarer den fysiologiske involution og balancering af mitoser i modne væv og organer. For eksempel er celledød i aktivt proliferative og selvfornyende populationer - intestinale epithelceller, modne leukocytter, erythrocytter. Hormonalt afhængig involution - endometrial død i menstruationscyklusens afslutning

udvælgelse af celletyper inden for en befolkning. For eksempel dannelsen af den antigenspecifikke komponent i immunsystemet og styringen af implementeringen af dens effektormekanismer. Ved hjælp af apoptose elimineres kloning af lymfocytter (auto-aggressive), som er unødvendige og farlige for kroppen. Relativt for nylig (Griffith T.S., 1997) viste betydningen af programmeret celledød i beskyttelsen af "immunologisk privilegerede" zoner (indre øjne og testikler). Ved passage af de histo-hæmatiske barrierer i disse zoner (som sjældent sker) dør effektor-T-lymfocytter (se ovenfor). Inkluderingen af mekanismerne for deres død sikres ved interaktionen af Fas-ligandbarriereceller med F-receptorerne af T-lymfocyten og derved forebygger udviklingen af auto-aggression.

Apoptos rolle i patologi og typerne af forskellige sygdomme forbundet med nedsat apoptose fremlægges i form af et diagram (figur 15) og tabel 1.

Selvfølgelig er værdien af apoptose i patologi mindre end nekrose (måske skyldes dette manglen på sådan viden). Imidlertid har dets problem i patologi en lidt anderledes karakter: den vurderes efter sværhedsgraden af apoptose - styrkelse eller svækkelse i tilfælde af visse sygdomme.

http://studfiles.net/preview/6446472/page:6/

Celledød: nekrose og apoptose, deres typer, årsager, stadier, udviklingsmekanismer, forskel og betydning.

To kvalitativt forskellige varianter af celledød er kendt: nekrose og apoptose.

NEKROSE

Nekrose er selve den beskadigede celles død, ledsaget af den irreversible ophør af dens vitale aktivitet. Nekrose er det afsluttende stadium af cellulære dystrofier eller konsekvensen af den direkte virkning på cellen af skadelige faktorer med betydelig (destruktiv) styrke. Nekrose er normalt ledsaget af en inflammatorisk reaktion.

Paranekrose og nekrobiose.

Nekrose er forudset af paranekrose (metaboliske og strukturelle ændringer er stadig reversible) og nekrobiose. På nekrobiosefasen bliver patogene forandringer irreversible og fører til nekrose. Hovedforbindelserne i patogenesen af nekrose er de samme som i tilfælde af celleskader, men når nekrose udvikler, bliver de maksimalt intensiveret og udvikler sig på baggrund af utilstrækkelige adaptive mekanismer (beskyttelse og regenerering af beskadigede strukturer, kompensation for forstyrrede celleprocesser).

Lysis og autolyse.

Nekrotiske celler gennemgår destruktion (lysis) ved hjælp af lysosomale enzymer og frie radikaler.

Hydrolysen af intracellulære komponenter og ekstracellulært stof forekommer under påvirkning af enzymer lysosomer af ændrede celler. Frigivelsen af lysosomale enzymer bidrager til udviklingen af intracellulær acidose.
Destruktion af beskadigede cellekomponenter udføres med deltagelse af reaktive oxygenarter og frie radikaler. Der er fakta om intensivering af frie radikale og lipoperoxidiske reaktioner ved akut inflammation, mekanisk skade ved visse infarktstrin (en bestemt form for nekrose, der udvikles som følge af nedsat blodforsyning til vævet), tumorvækst (ledsaget af død af et stort antal både maligne og omgivende normale celler) og andre patologiske processer.

Disse to mekanismer giver selvdestruktion af cellestrukturer (autolyse).

Ødelæggelsen af beskadigede og nekrotiske celler forekommer med deltagelse af andre celler - fagocytter såvel som mikroorganismer. I modsætning til autolytisk forfald betegnes sidstnævnte mekanisme som heterolytisk.

Apoptose

Apoptose er en anden type celledød.

APOPTOSIS er en form for død af individuelle celler, som forekommer under påvirkning af ekstra- eller intracellulære faktorer, hvilket opnås ved at aktivere specialiserede intracellulære processer reguleret af visse gener.

Apoptose er således en programmeret celledød. Dette er dets grundlæggende forskel fra nekrose. En anden grundlæggende forskel mellem apoptose og nekrose er, at apoptoseprogrammet udløser et informationssignal, mens celle nekrose udvikler sig under påvirkning af et skadeligt middel. Ved afslutningen af nekrose forekommer cellelys og dets indhold frigives til det ekstracellulære rum, mens apoptose ender med fagocytose af fragmenter af en ødelagt celle. Nekrose er altid en patologi, mens apoptose observeres under mange naturlige processer, såvel som under celleadaptation til skadelige faktorer. Apoptose, i modsætning til nekrose, er flygtig og kræver syntese af RNA og proteiner.

Eksempler på apoptose.

Programmeret celledød; Døden af celler, der udførte deres funktion; degeneration; Afskaffelsen af auto-aggressive T-celler; aldring; transfektion; Cell skade; Tumor vækst.

Mekanismen for apoptose.

Ved implementering af apoptose er det betingelsesmæssigt muligt at skelne mellem fire faser.

Indledningstrin

På dette stadium modtages informationssignalerne af cellen. Selve det patogene middel er enten et signal eller forårsager dannelsen af et signal i cellen og dets ledning til intracellulære regulatoriske strukturer og molekyler.

Fase af programmering.

På dette stadium realiserer specialiserede proteiner enten et signal til apoptose ved at aktivere et udøvende program (dets effektorer er cysteinproteaser - caspaser og endonukleaser) eller blokere et potentielt dødeligt signal.

Etape af programmet.

Implementeringsfasen af apoptoseprogrammet (executive, effector) består i den faktiske celledød, udført gennem aktivering af proteolytiske og nukleolytiske kaskader.

Trin af fjernelse af fragmenter af døde celler.

På overfladen af apoptotiske celler udtrykkes ligander, med hvilke receptorer af fagocytiske celler interagerer. Phagocytter opdager hurtigt, absorberer og ødelægger apoptotiske kroppe. På grund af dette kommer indholdet af den ødelagte celle ikke ind i det ekstracellulære rum, og der er ingen inflammatorisk reaktion under apoptose. Denne egenskab skelner apoptose fra nekrose, som ledsages af udviklingen af perinekrotisk inflammation.

http://alexmed.info/2018/05/22/%D0%B3%D0%B8%D0%B1%D0%B5%D0%BB%D1%8C-%D0%BA%D0%BB%D0% B5% D1% 82% D0% BE% D0% BA% D0% BD% D0% B5% D0% BA% D1% 80% D0% BE% D0% B7% D0% B8% D0% B0% D0 % BF% D0% BE% D0% BF% D1% 82% D0% BE% D0% B7% D0% B8% D1% 85% D0% B2% D0% B8% D0% B4% D1% 8B /

Nekrose, stadier

plan

1 Nekrose, stadier

2 død. Tegn på døden

3 postmortemændringer

introduktion

Døden som et biologisk begreb er et udtryk for den irreversible ophør af en vital organismes vitalitet. Ved dødens begyndelse bliver en person en død krop, et lig (kadaver). Fra et juridisk synspunkt anses kroppen i de fleste lande for at være død, når en fuldstændig og irreversibel ophør af hjerneaktivitet opstår. Men samtidig forbliver et stort antal celler og væv i en legalt død krop levedygtig.

Det er nødvendigt at vide, at celledød er en permanent manifestation af organismens vitalitet og i en sund tilstand afbalanceres ved fysiologisk celleregenerering. Både strukturelle komponenter i celler og hele celler slides ud, bliver gamle, dø og kræver udskiftning. Vedligeholdelse af forskellige organer og væv i en sund tilstand er umulig uden den "naturlige" fysiologiske fornyelse og derfor uden de enkelte cellers død. En sådan celledød fik navnet "apoptose i 1972. Apoptose er den programmerede celledød. Den direkte forbindelse med apoptose og mange patologiske tilstande i dag er ikke længere i tvivl.

Men celledød kan forekomme i en levende organisme som følge af "voldelige" handlinger af eksterne skadelige (patogene) faktorer. Denne celledød kaldes nekrose. Døde celler ophører helt med at fungere. Celledød ledsages af irreversible biokemiske og strukturelle ændringer. Således kan celledød forekomme på to måder: nekrose og apoptose

1 Nekrose, stadier

Necrosis (fra græsk. Nekros - død) - død, celler og væv i en levende organisme under påvirkning af patogener. Denne type celledød er ikke genetisk kontrolleret.

Den nekrotiske proces går gennem en række faser:

1. Paranekrose (cellepine) er en reversibel tilstand af cellen, tæt på døden;

2. Nekrobiose (celle sygdom) - den irreversible proces med døden af celler eller væv fra begyndelsen af virkningen af en patogen faktor til døden;

3. Apoptose er en variant af nekrose, hvor celledød opstår.

4. autolyse - nedbrydning af dødt væv under virkningen af hydrolytiske enzymer af døde celler.

Betegnelsen nekrose anvendes efter skadesændringer har nået en betydelig grad. De er traditionelt opdelt i to grupper:

1) kollikationsnekrose - baseret på opløsningen af kernen (karyolyse) og cytoplasma (cytolyse);

2) koagulationsnekrose - kromatinkondensation forekommer med den efterfølgende desintegration af kernen og samtidig koagulering af cytoplasma.

I den indledende periode med nekrose (nekrobiose) er cellen morfologisk uændret. Det skal tage 1-3 timer, før der er ændringer, som er anerkendt af elektronmikroskopi eller histokemisk.

Koagulativ (tør) nekrose: Ved denne type nekrose bevarer de døde celler deres form i flere dage. Celler, der mangler en kerne, ligner en masse af koaguleret, homogen, lyserød cytoplasma.

1. Et hjerteanfald er en type vaskulær (iskæmisk) nekrose af indre organer (undtagen hjernen). Dette er den mest almindelige type nekrose.

3. Waxy eller tsenkerovskogo nekrose (muskelnekrose, ofte den fremre abdominale væg og lår, med svære infektioner - tyfus og tyfus, kolera);

5. Fedtnekrose:

- lemmer i aterosklerose og trombose af dets arterier (aterosklerotisk gangren), udslettende endarteritis;

- frostbit eller brænde;

- fingre for Raynauds sygdom eller vibrationer;

- hud i tyfus og andre infektioner.

Behandlingen består i kirurgisk fjernelse af dødt væv, med en afgrænsningslinje som vejledning.

Afhængigt af virkningsmekanismen af den patogene faktor er der:

a) direkte nekrose som følge af den direkte virkning af en faktor (traumatisk, toksisk og biologisk nekrose)

b) indirekte nekrose, som forekommer indirekte gennem vaskulære og neuro-endokrine systemer (allergisk, vaskulær og trofonurotisk nekrose).

Årsager til nekrose. Faktorer, der forårsager nekrose:

- fysisk (skudt sår, stråling, elektricitet, lave og høje temperaturer - frostbit og forbrænding);

- giftige (syrer, alkalier, salte af tungmetaller, enzymer, lægemidler, ethylalkohol, etc.);

- biologiske (bakterier, vira, protozoer osv.);

- allergiske (endo- og exoantigener, fx fibrinoid nekrose hos infektiøse allergiske og autoimmune sygdomme, Arthus fænomenet);

- vaskulær (hjerteanfald - vaskulær nekrose);

- trophaneurotiske (tryksår, ikke-helbredende sår).

2 Død, tegn på død

Døden er en irreversibel ophør af organisatorens livsvigtige aktivitet, det uundgåelige endelige stadium af den enkelte eksistens af et separat levende system.

Afhængig af årsagen til starten er døden klassificeret:

a) Naturlig (fysiologisk) død;

b) For tidlig (død fra sygdom)

c) voldelig død (mord, selvmord, traume osv.)

Naturlig død forekommer hos mennesker i alderdom og langliver som følge af fysisk (fysiologisk) slid på kroppen (fysiologisk død). Udtrykket af menneskeliv er ikke fastslået, men hvis du styres af vores planets levetid, kan det være 150 år eller mere.

Voldelig død observeres som følge af sådanne handlinger (forsætlig eller utilsigtet), såsom mord, selvmord, dødsfald fra forskellige former for skader (for eksempel gade-, industri- eller husholdningsskader), ulykker (f.eks. Trafikulykke).

Døden fra sygdomme skyldes livets uforenelighed med de ændringer i kroppen, der er forårsaget af patologiske (smertefulde) processer. Normalt sker døden fra sygdommen langsomt og ledsages af en gradvis udryddelse af vitale funktioner. Men sommetider kommer døden uventet, som om midt i helbred - en pludselig eller pludselig død. Det observeres i tilfælde af en skjult eller tilstrækkeligt kompenseret sygdom, hvor en dødelig komplikation udvikler sig pludselig (rigelig blødning ved brud på en aorta-aneurisme, akut myokardisk iskæmi under trombose af hjertets hjerteslag, blødning i hjernen under hypertension osv.)

Afhængig af udviklingen af reversible eller irreversible ændringer i organismens vitale aktivitet skelnes der klinisk og biologisk død.

Begyndelsen af døden foregår altid af terminale stater - prædiagonal tilstand, smerte og klinisk død - som samlet kan vare i forskellige tidspunkter, fra flere minutter til timer og lige dage. Uanset tempoet. Hvis der ikke er taget nogen genoplivningsforanstaltninger eller har været mislykket, forekommer der en biologisk eller sand død, som er en irreversibel ophør af fysiologiske processer ved dødens indtræden, er det altid forud for en tilstand af klinisk død. celler og væv. I præagonal tilstand er der en krænkelse af funktionerne i centralnervesystemet (spor eller koma), et fald i blodtryk, centraliseringen af blodcirkulationen. Åndedræt er forstyrret, bliver lavt, uregelmæssigt, men måske hyppigt. Manglende ventilation af lungerne fører til mangel på ilt i væv (vævsacidose), men den vigtigste type metabolisme forbliver oxidativ. Varigheden af den præagonale tilstand kan være anderledes: Den kan være fuldstændig fraværende (for eksempel med alvorlig mekanisk skade på hjertet) og det kan vare i lang tid, hvis kroppen på en eller anden måde kan kompensere for inhibering af vitale funktioner (for eksempel under blodtab).

Agony er et forsøg på en organisme under betingelserne for undertrykkelse af vitale organers funktioner for at bruge de sidste resterende muligheder for at redde livet. I begyndelsen af smerten øges trykket, hjerterytmen genoprettes, stærke vejrtrækninger begynder (men lungerne er næsten ikke ventilerede samtidig - åndedrætsmusklerne, der er ansvarlige for indånding og udånding, reduceres også). Kan hurtigt genoprette bevidstheden.

På grund af manglen på ilt i væv ophobes oxiderede metaboliske produkter hurtigt. Metabolisme forekommer overvejende i et anaerobt mønster, under smerte taber kroppen 50-80 g masse (de, der undertiden erklæres som "sjælvægt") på grund af brændende ATP i væv. Varigheden af smerten er normalt lille, ikke mere end 5-6 minutter (i nogle tilfælde - op til en halv time). Derefter falder blodtrykket, hjerteslag stopper, vejrtrækningen stopper, og klinisk død opstår.

Den kliniske død fortsætter fra det øjeblik, hvor hjertets aktivitet, respiration og funktion i centralnervesystemet er ophørt, indtil det øjeblik, hvor irreversible patologiske forandringer udvikler sig i hjernen. I en tilstand af klinisk død fortsætter anaerob metabolisme i vævene på grund af de akkumulerede reserver i cellerne. Så snart disse reserver i nervesystemet løber ud, dør hun. Med fuldstændig fravær af ilt i væv begynder nekrosen af cellerne i cerebral cortex og cerebellum (de dele af hjernen, der er mest følsomme over for syresøget) i 2-2,5 minutter. Efter cortexens død bliver genoprettelsen af kroppens vitale funktioner umulig, det vil sige den kliniske død bliver biologisk.

I tilfælde af en vellykket genoplivning er varigheden af den kliniske dødsperiode sædvanligvis taget fra tidspunktet for hjertestop til begyndelsen af genoplivning (fordi moderne genoplivningsmetoder, såsom vedligeholdelse af det mindste krævede arterieltryk, blodrensning, kunstig lungeventilation, udvekslingstransfusion eller donor kunstig blodcirkulation, kan støtte livet af nervesystemet i lang tid).

Under normale forhold er varigheden af klinisk død ikke mere end 5-6 minutter. Varigheden af den kliniske død er påvirket af dødsårsagen, betingelserne, varigheden, den døende persons alder, graden af hans ophidselse, kroppens temperatur under døden og andre faktorer. I nogle tilfælde kan den kliniske død vare op til en halv time, for eksempel når der drukner i koldt vand, når de metaboliske processer i kroppen, som følge af lave temperaturer, nedsættes betydeligt. Ved hjælp af profylaktisk kunstig hypotermi kan varigheden af klinisk død øges op til 2 timer. På den anden side kan varigheden af den kliniske dødsfald i visse tilfælde reduceres betydeligt, for eksempel i tilfælde af at dø af alvorligt blodtab, kan patologiske forandringer i nervesvævet, der muliggør livets genoprettelse, udvikles lige før hjertestop.

Klinisk død er i princippet reversibel - moderne genoplivningsteknologi tillader i nogle tilfælde at genoprette vitale organers funktion, hvorefter centralnervesystemet er tændt, og bevidstheden vender tilbage. I virkeligheden er antallet af personer, der overlevede klinisk død uden alvorlige konsekvenser, lille. Efter klinisk død, overhalede 4-6% af patienterne, og i helbredelse af en medicinsk behandling, overlever yderligere 3-4%, men modtager alvorlige lidelser med højere nervøsitet, resten dør. I nogle tilfælde kan patienten med den sene indtræden af genoplivning eller deres ineffektivitet på grund af patientens sværhedsgrad flytte til det såkaldte "vegetative liv". Det er nødvendigt at skelne mellem to stater: tilstanden af fuldstændig afkortning og dødstilstanden i hjernen.

Klinisk død er den sidste fase af døende. Ifølge definitionen af akademiker V. Negovsky er klinisk død ikke længere liv, men det er ikke død endnu. Dette er fremkomsten af en ny kvalitet - en kontinuitetsbrud. I en biologisk forstand minder denne tilstand om anabioser, selv om den ikke er identisk med dette koncept. "

Klinisk død er en reversibel tilstand, og det blotte faktum at ophøre med at trække vejret eller blodcirkulationen er ikke tegn på død.

Tegn på klinisk død omfatter:

1) manglende vejrtrækning

2) Ingen hjerteslag.

3) Generaliseret pallor eller generaliseret cyanose.

4) Manglende reaktion fra elever til lys.

Varigheden af den kliniske død bestemmes af den periode, hvor de højere dele af hjernen (subcortex og især cortex) er i stand til at bevare levedygtigheden under anoxiforhold. Første kliniske dødsperiode varer kun 5-6 minutter. Dette er den tid, hvor de højere dele af hjernen bevarer deres levedygtighed under anoxi under betingelserne for normotermi. Alle verdenspraksis viser, at hvis denne periode overskrides, kan folk genoplives, men som følge heraf opstår der afskedigelse eller endog decerebration. Men der kan være en anden periode med klinisk død, som læger skal stå over for, når de yder hjælp eller under særlige forhold. Den anden periode af klinisk død kan vare i mange minutter og genoplivning vil være meget effektiv. Den anden periode med klinisk død observeres, når der opstår særlige betingelser for at bremse degenerationsprocesserne for de højere dele af hjernen under hypoxi eller anoxi.

Varigheden af den kliniske dødsfald er forlænget under hypotermi, med elektrisk stød, med drukning. Med hensyn til klinisk praksis kan dette opnås ved fysiske effekter (hypotermi af hovedet, hyperbarisk iltning), brugen af farmakologiske stoffer, der skaber tilstande som anabiose, hæmorøsation, transfusion af frisk donorblod og ikke andre donorer. Men ikke kun i klinisk praksis skal man håndtere sådanne tilfælde. For nogle år siden blinkede i aviserne en besked om en dreng fra Norge, der skøjte på isen af floden og faldt i hullet. Han blev fjernet fra isen efter 40 minutter. Og lægerne var i stand til fuldt ud at genoprette alle hans livsvigtige funktioner, ingen ændringer fra hans hjerne blev noteret. Under normale forhold forekommer døden fra mekanisk asfyksi på grund af lukning af luftveje med en væske, det vil sige fra drukning, inden for 5-6 minutter. Hypotermi, udviklet ved frigivelse i koldt vand, tillod hjernecellerne at opretholde deres levedygtighed i meget lang tid, næsten 10 gange mere end hvad angår normotermi.

Hvis der ikke er taget genoplivningsforanstaltninger eller har været mislykket, sker der biologisk eller sand død, hvilket er en irreversibel ophør af fysiologiske processer i celler og væv.

Biologisk død (eller sand død) er en irreversibel ophør af fysiologiske processer i celler og væv.

Tidlige tegn på biologisk død omfatter:

1) Manglende øjenreaktion på irritation (tryk)

2) Opacificering af hornhinden, dannelsen af tørretriangler (pletter Larcher).

3) Udseendet af "katteøjen" -symptomet: Ved lateral kompression af øjenleget omdannes pupillen til en lodret spindelformet slids.

I fremtiden er kadaveriske pletter fundet med lokalisering i skrånende områder af kroppen, derefter forekommer rigor mortis, derefter kadaverisk afslapning, kadaverisk nedbrydning. Mortis rigor og dødelig nedbrydning begynder normalt med ansigtsmusklerne, øvre lemmer. Tiden for udseende og varigheden af disse tegn afhænger af miljøets indledende baggrund, temperatur og fugtighed, årsagerne til udviklingen af irreversible ændringer i kroppen.

Den biologiske død af emnet betyder ikke den samtidige biologiske død af væv og organer, der udgør hans krop. Tiden til døden af vævene, der udgør menneskekroppen, bestemmes hovedsageligt af deres evne til at overleve i hypoxi og anoxi. Denne evne er forskellig i forskellige væv og organer. Den korteste levetid i anoxi ses i hjernevæv, for at være mere præcis i hjernebarken og subkortiske strukturer. Stammen og rygmarven har større modstand, eller ret modstand mod anoxi. Andre væv i den menneskelige krop har denne egenskab i større udstrækning. Hjertet bevarer således sin vitalitet i 1,5-2 timer efter starten efter moderne begreber, den biologiske død. Nyrerne, leveren og nogle andre organer forbliver levedygtige i op til 3-4 timer. Muskelvæv, hud og nogle andre væv kan godt være levedygtige op til 5-6 timer efter starten af den biologiske død. Knoglevæv, der er det mest inerte væv i kroppen, bevarer sin vitalitet i op til flere dage. Muligheden for transplantation af organers og væv i en persons krop er forbundet med muligheden for deres transplantation, og de tidligere organer efter den biologiske død er fjernet, organerne transplanteres, jo mere levedygtige de er, desto større sandsynlighed for deres succesfulde funktion i en ny organisme

3 postmortemændringer

Undersøgelsen af ligfænomenerne giver os mulighed for at løse et antal meget vigtige spørgsmål, der præciserer dødsbetingelserne, nemlig: når døden opstod, om ligets oprindelige position ikke ændrede sig. Nogle varianter af udviklingen af post mortem processer på et lig kan give foreløbige oplysninger om dødsårsagerne.

De post mortem processer, der udvikler sig på et lig, kan opdeles i tre store grupper ved deres biologiske essens.

1. Tidlige kadaverfænomener - processerne som følge af afslutningen af processerne for livsstøtte af organer og væv: disse er kadaveriske pletter, rigor mortis, kadaverisk afkøling, cadaveric tørring og autolyse.

2. Fænomener af vævsoverlevelse - svar på døende væv til eksterne stimuli - elektrisk, mekanisk og kemisk. Jo mere tid går fra dødsøjeblikket, desto mindre forekommer disse reaktioner.

3. Senlige fænomener - Ændringer i liget, der forekommer efter færdiggørelsen af udviklingen af tidlige ligfænomener, omfatter de: råtning, mumificering, skeletonisering, adipolent voks, tørvning af tørv. Disse processer er tæt forbundet med skade på lig af dyr og planter.

Postmortemændringer forekommer i en bestemt rækkefølge: køling af et lig, rigor mortis, omfordeling af blod, ligestråler, kadaverisk tørring og kadaverisk nedbrydning.

Køling af liget skyldes ophør af varme i kroppen efter døden og gradvis udligning af temperatur med miljøet.

Rigor mortis forekommer som følge af ATP'ens forsvinden og akkumuleringen af mælkesyre, hvilket medfører muskelspænding. Indledningsvis udsættes ansigtsmuskler for rigor mortis, derefter til nakke, bagagerum og ekstremiteter. Rigor mortis er tilladt i samme rækkefølge.

Omfordeling af blod udtrykkes i blodets overløb i blodårerne og i reduktionen af blodtilførslen til arterierne.

Kadaverøse pletter opstår som følge af omfordeling af blod med afløb under påvirkning af tyngdekraft i kroppens nedre dele.

Cadaveric tørring skyldes fordampning af fugt fra overfladen af kroppen. Det begynder med tørring af hornhinden, slimhinderne bliver tørre. samme

Udseendet og udviklingen af deceases påvirkes af mange eksterne og interne faktorer. Kendskab til deres indflydelse på processer af posthumme ændringer af liget er nødvendig, da uden sådan viden er det næsten umuligt at anvende posthumøse processers dynamik til at løse retsmedicinske og dermed undersøgende opgaver.

De vigtigste interne faktorer i denne plan er: graden af fedme, alder, tilstedeværelsen af alvorlige kroniske eller akutte sygdomme, graden af alkoholisme i kroppen og nogle andre. Dødsårsagen og de fænomener, der ledsager den, såsom blodtab, varigheden og sværhedsgraden af agonalperioden mv. Har en betydelig indflydelse på disse processer. Tøjets art betyder noget. De eksterne forhold, der påvirker udviklingen af post mortem-processer, omfatter: omgivelsestemperatur, fugtighed, udvikling af miljøets flora og fauna.

konklusion

Nekrotiske processer opstår i kroppen hele tiden. Dette skyldes regelmæssig cellefornyelse (nogle dør, og nye er født til at erstatte dem). Nekrotiske forandringer kan forekomme både i enkelte celler, i forskellige dele af væv, organer og i organer som helhed. Nekrose af vitale organer, især af deres store områder, fører ofte til døden. Disse er myokardieinfarkter, hjernens iskæmiske nekrose, nekrose af nyrernes kortikale substans, progressiv nekrose i leveren, akut pankreatitis, kompliceret af pankreasnekrose. Ofte er vævsnekrose årsagen til alvorlige komplikationer af mange sygdomme (brud i hjertet under myomalaki, lammelse under hæmoragisk og iskæmisk slagtilfælde, infektioner med massive bedåringer, forgiftning på grund af eksponering for kroppen af vævsafbrydelsesprodukter, for eksempel benkronisering af benet).

litteratur

1. A.V. Zinserling, V.A. Zinserling. Patologisk anatomi. - Tutorial for børnelæge. fakulteter af medicinske skoler. - S. - P.; SOTIS, 1998. - 370 s.

2. Strukov A.I. Serov V.V. Patologisk anatomi. - Kharkov: Fakta, 2000 - 863 s.

3. Eingorn A.G. Patologisk anatomi og patologisk fysiologi - M.: Medicine, 1983. - 304s.

4. Strukov A.I. Patologisk anatomi. - 1993. - 688s.

http://znakka4estva.ru/dokumenty/medicina-zdorove/nekroz-stadii/

Sociale Netværk

Facebok Twitter linked In