Trombocytopati er ikke en ting, men en hel gruppe arvelige eller erhvervede patologier forbundet med en overtrædelse i bloddannelsessystemet. På samme tid har de et fælles grundlag, som koger ned til blodlegemer som mindre blodlegemer, såsom blodplader.

Dette hæmatologiske syndrom kan ikke kaldes sjældent, det forekommer hos 5-10% af verdens samlede befolkning. I barndommen udvikles arvelige former for patologi oftest. Og hvis et barn har blødning, hvis årsager er umulige at etablere, så vil ca. 35-65% af dem forekomme netop gennem fejlagtig trombocytopati. Derfor bør børnelæger og pædiatriske hæmatologer være særlig forsigtige i denne henseende og sende babyer med sådanne symptomer til en omfattende diagnose, som vil give målrettet behandling.

Artikelens indhold:

Typer af thrombocytopati

Der er erhvervet trombocytopati og medfødt. De er igen opdelt i flere underarter, blandt hvilke:

Sygdomme forårsaget af patologisk blodpladeaggregering. Disse omfatter Glantsman's thrombastheni, første type essentiel atrombium, Pearson-Stob anomali, Scott syndrom, osv. Alle disse sygdomme kombineres under det generelle navn disaggregation thrombocytopathy.

Blodsygdomme forårsaget af forstyrrelse af forbindelsen i reaktionen af ​​frigivelse af blodplade. Dette kan omfatte essentiel atrombium af den anden type, cyclooxygenase-defekt, lipoxygenase osv. Manglende kan forekomme under frigivelsen af ​​granulerne og deres komponenter.

Disorders of storage pool insufficiency, blandt hvilke er: "grå blodpladesyndrom", Kherzhmansky-Pudlak syndrom, TAP-syndrom, mangel på tætte granulater mv.

Trombocytopati på grund af en overtrædelse af deres vedhæftning. Sådanne medfødte anomalier indbefatter Willebrand-sygdom, makrocytisk thrombodystrofi, Ehlers-Danlos-sygdom osv.

Blandede blodpladeforstyrrelser, som skyldes andre medfødte abnormiteter, såsom medfødte hjertefejl, glycogenose, Marfan syndrom osv.

Erhvervede trombocytopathy manifesterer i en person i hans liv. De udvikler sig på baggrund af andre sygdomme. Deres grunde vil blive anført nedenfor.

Det skal bemærkes, at medfødt trombocytopati er diagnosticeret i langt de fleste tilfælde hos børn.

Trombocytopati symptomer

Symptomer på thrombocytopati kan være meget forskelligartede. Medfødt trombocytopati kan først manifestere sig selv efter fødslen traume, hypoxi eller anden perinatal patologi. Også sygdommen kan føle sig følt efter at have indført forebyggende vaccination efter at have besøgt en massage terapeut eller efter en tidligere infektion af virus eller bakteriel natur. Selv vitaminmangel kan virke som en udløsende faktor for manifestationen af ​​denne arvelige patologi.

Uanset hvilken type thrombocytopati der forekommer hæmoragisk syndrom, hvor manifestationerne afviger i regelmæssig frekvens. Intensiteten af ​​hæmoragisk syndrom varierer. En person kan opleve som lys blødning samt massiv blødning.

Hos børn i de første dage af livet er udviklingen af ​​intrakraniel blødning mulig, langvarig nonhealing af navlestrengen og blødningen observeres ofte. Mildt hæmoragisk syndrom manifesteres ved udseende af subkutane blødninger. Desuden er de i stand til at danne selv med det sædvanlige tryk eller på friktionssteder for tøj og krop. Blødninger i ledhulerne med trombocytopathier observeres ikke, hvilket gør det muligt at skelne dem fra hæmofili.

Hos små børn kan sygdommen føles ved kraftig og langvarig blødning, som udvikler sig under udseendet af de første tænder. Fra tid til anden bløder disse babyer fra næsen, tandkød bløder, eventuelle ridser og andre mindre hudlæsioner heler over en lang periode.

I teenagere har piger rigelig og langvarig menstruation. Ofte klager deres mor om et lignende problem.

Hvis en person med trombocytopati falder til en operation, så vil selv minimalt invasive procedurer ledsages af langvarig blødning. For eksempel udvikler de sig efter fjernelse af en syg tand eller resektion af adenoider.

Sjældne symptomer på trombocytopati bløder fra organerne i fordøjelsessystemet, udseendet af blod i urinen og blødninger i øjets nethinden.

Folk, der lider af trombocytopati, præsenteres for lægen karakteristiske klager. Patienter er bekymrede for hudens hud, øget træthed, nedsat præstation, hyppighed af svimmelhed, åndenød, øget nødsituation, lavt blodtryk. Nogle gange udvikler de besvimelse. Denne klinik er forbundet med regelmæssigt blodtab, hvilket fører til udviklingen af ​​anæmi.

Hvis en person parallelt udvikler en bindevævs sygdom, har han en krænkelse af kropsholdning, flade fødder og andre uregelmæssigheder i udviklingen af ​​muskuloskeletalsystemet.

Massivt hæmoragisk syndrom fører til blodtab, som er livstruende.

Årsager til trombocytopati

Årsagerne til medfødt trombocytopati reduceres til forstyrrelser i genstrukturen. Disse uregelmæssigheder fører til det faktum, at kroppen svigter i niveauet af blodpladehemostase. Arv af sådanne uregelmæssigheder kan forekomme både på en autosomal recessiv og autosomal dominerende måde.

Årsagerne til erhvervet trombocytopati er som følger:

Hemoblastose af den blandede type, DIC og disaggregerende hyporegenerative sygdomme i hæmostatisk system kan forårsage udvikling af thrombocytopati.

Myeloproliferative sygdomme og essentiel trombocytæmi kan blive en udløsende faktor, der fører til insolvens af blodplader.

Faren er B12-mangelanæmi.

Overtrædelse af adhæsion og trombocytaggregation eller tilbagetrækning af en blodpladeprop vil resultere i uremi

Myelom, Waldenstrom-makroglobulinæmi, monoklonal gammopati kan provokere udviklingen af ​​trombocytopati.

Metaboliske sygdomme på baggrund af levercirrhose, onkologiske og andre lever-tumorer, på parasitære invasioner af dette organ. Samtidig vil patienten opleve fejl i blodpladehemostasesystemet med en krænkelse af deres vedhæftning og aggregering.

En sygdom som skørbugt provokerer altid udviklingen af ​​trombocytopati.

Fare i denne henseende er hormonforstyrrelser i kroppen, for eksempel hypothyroidisme eller hypoestrogenisme.

Tager visse lægemidler kan forårsage trombocytopati. I denne forbindelse er faren behandlingen med aspirin og andre midler fra gruppen af ​​NSAID'er, antibakterielle lægemidler (carbenicillin og penicillin), beroligende midler, cytotoksiske lægemidler, nitrofuraner og nogle andre lægemidler.

Virkningen på kroppen af ​​ioniserende stråling.

Signifikante mængder blodtransfusion eller infusion med reopoliglukin.

Forbruget trombocytopati udvikler sig hos patienter med massiv trombose eller med kæmpe vaskulære tumorer.

Diagnose af thrombocytopati

Diagnostik af patologi er forbundet med en række vanskeligheder. Ofte maskeres symptomerne på trombocytopati under de sædvanlige næseblødninger, tunge menstruationer, blødning i gingival osv. Tandlæger, otolaryngologi, gastroenterologer, men ikke hæmatologer observerer mennesker. Mens praktiserende læger bør være mere forsigtige over for patienter, der lider af regelmæssig blødning.

Først skal du nøje undersøge historien om den person, der kom til eksamen. Det er nødvendigt at finde ud af, om hans nære slægtninge lider af lignende blødninger. Hvis det er muligt at påvise kliniske tegn på trombocytopati (forlænget menstruation, blødning under tænder, hæmoragiske komplikationer efter operationer mv.), Sendes patienten nødvendigvis til en blodprøve med et antal blodplader under et mikroskop. Det er vigtigt at foretage en manuel undersøgelse af blodsprøjtningen. Faktum er, at trombocytopeni muligvis ikke ledsages af et fald i antallet af blodplader, men de vil have en mindre størrelse. Denne kendsgerning automatiske analysatorer tager ofte ikke højde for. Laboratorieteknikeren vil også kunne visualisere tilstedeværelsen af ​​konglomerater, fraværet af alfa granulater, blodpladernes samlede grå farve og andre afvigelser i blodpladerne.

I de fleste tilfælde er funktionelle endoteltest: dåse, knivspidser, manchet mv. Positive hos patienter med trombocytopeni. Patienter på huden på stederne for anvendelse af testenheder synes enten at indikere blødninger eller omfattende blå mærker.

Ibland kræves knoglemarvspunktur, trepanobipsi og undersøgelse af det opnåede materiale under et mikroskop.

Trombocytopati Behandling

Hvis et barn er blevet diagnosticeret med trombocytopeni, skal han være registreret hos en hæmatolog. Sådanne patienter foreskrives en diæt med en stigning i menuen med fødevarer, der er rig på vitaminer A, P, C. Det er vigtigt at nægte at spise fødevarer indeholdende eddike, konserveringsmidler, salicylater, jordnødder. Det er også nødvendigt at udelukke terapi med lægemidler, der kan provokere disse eller andre krænkelser af trombocytfunktion. Alle fokaler for kronisk infektion bør straks afvandes. Sørg for at vaccinere sådanne patienter for hepatitis A og B.

Lys ekstern blødning stoppes ved hjælp af tamponer eller klud, der er imprægneret med aminocaprosyre eller tranexaminsyre. Næseblod kræver indføring af en hæmostatisk svamp i næsepassagerne, amnesisering af næseslimhinden. Ethisteron er indiceret til at modtage når livmoderblødning. Det er også muligt at tage stoffer som etamzilatnatrium, adrokson, calciumgluconat osv. De har alle en hæmostatisk virkning. Til profylaktiske formål er patienter vist at tage ATP, folinsyre, Inosin og andre lægemidler for at forbedre de metaboliske processer i kroppen.

Med udviklingen af ​​massiv blødning skal patienten indlægges. På hospitalet får han antifibrinolytiske lægemidler (aminocaproic og tranexaminsyre), desmopressin, VII-koagulationsfaktor. Hvis patientens tilstand er alvorlig, så er en trombocytransfusion indikeret. Trombocytransfusion anvendes kun i nødstilfælde, når andre lægemidler ikke tillader stabilisering af patientens tilstand. Patienter med arvelige defekter af disse blodceller har brug for regelmæssige trombocytransfusioner, fx med det diagnosticerede Bernard-Soulier-syndrom, med Glantsmanns trombastheni osv.

Alle patienter med identificerede trombocytopatier er registreret hos en hæmatolog. En gang hvert halve år skal de gå til lægen, tage en blodprøve og gennemgå yderligere undersøgelser. Hvert år bør sådanne patienter undersøges af en tandlæge og en ENT specialist. Obligatoriske tests omfatter: fuldstændig blod- og urinanalyse, koagulogram, blodpladeaggregering med ADP, epinephrin og thromboxan.

Hvis du diagnosticerer trombocytopati i tide, kan du forhindre massivt blodtab i en person og forbedre livskvaliteten. Prognosen er oftest gunstig, men det forværres, når patienterne har massive intrakraniale blødninger.

Artikelforfatter: Pavel Mochalov | d. m. n. alment praktiserende læge

Uddannelse: Moskva Medical Institute. I. M. Sechenov, specialitet - "Medicine" i 1991, i 1993 "Erhvervsbetingede sygdomme", i 1996 "Terapi".

http://www.ayzdorov.ru/ttermini_trombocitopatiya.php

Hvad er thrombocytopati, hvordan manifesteres og behandles det

Trombocytopati - hvad er det? Dette er en sygdom, hvor antallet blodplader i blodet forbliver normalt (eller tæt på det), men deres grundlæggende funktioner brydes.

Dette er en udbredt lidelse. Trombocytopati manifesteres hovedsagelig som en blødningsforstyrrelse. Det er årsagen til langvarig blødning fra nedskæringer, slid og næse på grund af operationer, menstruation mv.

Det er svært at diagnosticere en sygdom, da dets manifestationer kan ligeledes være symptomer på andre sygdomme. Ofte er patienterne længe og uden succes behandlet af specialister fra en anden profil, for eksempel Laura eller en gynækolog. At årsagen til blødning kan skyldes trombocytopati og en hæmatologs konsultation er nødvendig, det sker bare ikke. I dette tilfælde kan korrekt og rettidig diagnose betydeligt lindre patientens tilstand.

Symptomer og manifestationer

Symptomer på sygdommen kan tydeligt udtrykkes, så diagnosen vil ikke være vanskelig. Men voksne mangler ofte levende manifestationer.

• hæmoragisk syndrom (forøget vaskulær blødning), som ledsages af blødninger på huden og / eller slimhinderne;
• udseende af petechiale og økymotiske læsioner på kroppen med minimal virkning (for eksempel i kontakt med grove tøj);
• "causeless" næseblødninger, som ikke stopper i lang tid;
• Efter brud på vævets integritet, få sår eller mindre slid, går blod i lang tid
• blødende tandkød i fravær af orale sygdomme;
• blødning i øjets sklera
• andre typer af blødning - gastrointestinal, gynækologisk osv.

Hyppigt blodtab, selv i små mængder, fører til en generel forringelse af patientens tilstand.

På denne baggrund kan et anemisk syndrom udvikle sig, hvilket er kendetegnet ved:

• svimmelhed;
• takykardi;
• trykreduktion;
• træthed, generel svaghed
• bleghed;
• besvimelse og besvimelse.

Derudover kan følgende symptomer forekomme ved trombocytopati:

• fald i iltindholdet i blodet (hypoxi);
• mangler vitamin;
• vitamin B12 mangel
• lavt blod hæmoglobin;
• blanding af pH-balancen mod forsuring (acidose);
• modtagelighed for infektionssygdomme
• sepsis.

Sygdomsklassifikation

Trombocytopatier er opdelt i medfødt og erhvervet. I det første tilfælde opstår sygdommens arvelige karakter.

Sådanne patologier er opdelt i følgende typer:

• disaggregering thrombocytopati;
• defekt frigivelsesreaktion;
• med utilstrækkelig opbevaring af granulater og deres komponenter
• med nedsat trombocytadhæsion
• trombocytopati kombineret med forskellige medfødte defekter;
• uidentificeret form af sygdommen.

Alle af dem har forskellig patogenese og kræver specifik behandling.

Erhvervede trombocytopatier er symptomatiske og udvikler sig i baggrunden og under påvirkning af andre sundhedsproblemer, for eksempel narkotika, lever, onkologiske sygdomme.

grunde

Den vigtigste provokatør af arvelige trombocytopati er defekter i generne, der er ansvarlige for arbejdet med blodplader i forskellige stadier af hæmostase.

Opkøbt trombocytopati opstår på grund af:

• medicin, der forstyrrer blodpladernes funktion, produktion og kvalitet af blodplader (disse er forskellige grupper af penicilliner, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, aspirin osv.);
• vitamin B12 mangel i mad;
• leversygdomme - cirrose, parasitter i kroppen, tumorer af forskellige ætiologier;
• DIC;
• leukæmi;
• nyresvigt
• hæmoragisk vaskulitis;
• strålingssygdom;
• thrombose.

En række faktorer kan forværre sygdommens forløb, udløse en stigning i symptomer:

• alkohol brug
• langvarig ophold i solen;
• medicin, der fremmer blodfortynding
• brugen af ​​fysioterapi (UFO, UHF);
• brugen af ​​eddike, retter med det;
• mangel på animalsk protein.

Børnsygdom

Trombocytopati i barndommen kan forekomme meget bredt. Det vigtigste træk, der forekommer i langt de fleste tilfælde, er imidlertid et hæmoragisk syndrom af forskellig sværhedsgrad. Det forekommer jævnligt selv med milde traumatiske virkninger (fra friktion med grov klud til slag).

Hæmoragisk syndrom kan manifestere sig i form af små blå mærker, tunge blødninger, hæmatomer mv.

For babyer er langvarig heling af navlestrengen typisk. Tandkød er ledsaget af blødning.

Hos ældre børn, hyppige næseblødninger, langvarig helbredelse af mindre nedskæringer og slid, ledsaget af signifikant blodtab.

Under puberteten oplever piger tunge og langvarige menstruationer og blødninger, der ikke er forbundet med cyklussen.

På grund af alt det ovenstående kan et barn ikke kun have et anemisk syndrom, ligesom en voksen, men andre, mere alvorlige patologier. For eksempel mitral ventil prolaps, flade fødder, skoliose, nephroptosis, etc. Dette skyldes den generelle svaghed i kroppen.

Graviditetssygdom

Tilstedeværelsen af ​​denne sygdom hos en kvinde, der bærer et barn kræver yderligere høring af en hæmatolog og mere omhyggeligt valg af stoffer. Så gravide kvinder bør ikke ordineres lægemidler, der hæmmer blodpladefunktionen, da dette kan føre til langvarig blødning.

Hvis der kræves erstatningsterapi, udføres det med specielle blodpræparater, der indeholder normale blodplader.

Børn kan arve trombocytopati fra moderen, født med tegn på hæmoragisk diatese. For alle nyfødte er en hæmatologs undersøgelse påkrævet.

Hvordan diagnosticeres

I tilfælde af blødning vender patienten først til terapeuten, som sender dem til specialister fra andre profiler. Obligatorisk konsultation med en hæmatolog og en læge med en smalere profil: gynækolog, Laura, tandlæge mv. Afhængigt af lokalisering af blødning.

For at udføre den korrekte diagnose skal patienten gennemgå sådanne undersøgelser som:

• endotel test
• blodprøver for blodpladens indhold og funktion (aggregering, vedhæftning, tilbagetrækning af blodproppen) såvel som generelt;
• bestemmelse af varigheden af ​​blødning og koagulation
• vurdering af bloddannelsesfunktion (om nødvendigt)
• sjældent trepanobiopsy.

Hvilken behandling er foreskrevet

Hvis diagnosen er bekræftet, og den specifikke type af thrombocytopati bestemmes, behandles patienten med behandling og kliniske retningslinjer.

Afhængigt af sygdommens art anvendes 1 ud af 3 behandlingsmetoder:

• etiotropisk, som har til formål at eliminere årsagen og kun anvendes til erhvervet thrombocytopati;
• profylaktisk, støttende tilstand hos patienten, hvilket ikke tillader patologi at udvikle sig yderligere;
• haster med det formål at eliminere problemet hurtigt, kan det endda betyde en operation.

Desuden er patienten ordineret en særlig kost. Ernæring kan spille en vigtig rolle i behandlingen af ​​thrombocytopati. Så, alkohol, eddike i enhver form er helt udelukket. Det anbefales at øge indholdet af animalsk protein i kosten, for at berige fødevaren med produkter, der indeholder vitaminerne C, P, A. Peanut er nyttig.

Fra medicin foreskrev et kursus af vitamin-mineralsk kompleks. Tilsæt medicin, der stimulerer stofskiftet, og vasokonstrictor, for eksempel ordineret fibrinfilm og aminocaproinsyre.

Folkesager kan også være nyttige. Te, plantelægemidler og infusioner, der forbedrer blodkoagulering og dets sammensætning anbefales til brug.

prognoser

De afhænger af mange faktorer: typen af ​​thrombocytopati, blødningsstedet og dens intensitet.

Med rettidig diagnose og korrekt terapi er forudsigelserne for fremtiden generelt gunstige.

http://prososud.ru/krovosnabzhenie/trombocitopatiya.html

Trombocytopati - hvad er det, hvad er symptomerne og årsagerne til

Mindre helseproblemer, såsom øget blødning under overfladiske udskæringer eller ekstraktion af tænder, hvilket ikke stopper i lang tid, bør øget menstruation i kvinder ikke ignoreres. Trombocytopati - hvad det anbefales at vide, før sygdommen fanger med fuld kraft.

Generelle oplysninger

Trombocytopati kan enten være medfødt eller erhvervet

Trombocytopati er en omfattende gruppe, som menneskelige hæmoragiske problemer med medfødt natur eller erhvervet gennem ukorrekt livsstil tilhører.

Sygdomme er primært kendetegnet ved ændringer i den korrekte funktion af blodplader. Samtidig er antallet af røde blodlegemer i plasma fastgjort på et tilstrækkeligt eller næsten ideelt niveau.

I 35% af tilfældene påvises medfødt trombocytopati. Udseendet af de resterende 65% involverer eksterne eller interne negative faktorer.

I de fleste tilfælde lider førskolealderen patienter og unge i blødning. Ofte dårlige diagnoser fører til, at barnet bliver behandlet for en anden sygdom.

Behandling af en unormal tilstand er kun systematisk, derfor er sygdommen underlagt en terapeutisk proces gennem hele livet.

Trombocytopati har temmelig veltalende tegn på manifestation - uophørlig blødning og fiksering på huden af ​​et hæmoragisk udslæt af en specifik karakter. Hvis du ikke ser symptomerne på sygdommen i tide, så kan alvorlige helbredskomplikationer følge.

For eksempel påvirker blødningen i foringen af ​​hjernen hele patientens tilstand. Hvis behandlingen påbegyndes i tide med effektive stoffer, neutraliseres sygdommen hurtigt og patientens livskvalitet forbedres.

Trombocytopati klassifikation

Medfødt trombocytopati kan være med en ændring i adhæsion i blodplader

Trombocytopati er opdelt i to store grupper af heterogen type. Følgende varianter af sygdommen skelnes: medfødt (arvelig) type og erhvervet sygdom med symptomatisk manifestation.

Medfødt trombocytopati er opdelt i følgende typer:

• Med en ændring i trombocytadhæsion.
• Med unormale reaktioner med nedsat frigivelse.
• I strid med aggregeringsfunktionen i blodplader - ikke-aggregerende trombocytopati, hvor lav blodkoagulation registreres.
• Med problemer med konservering af granulerne og deres komponenter.
• Sygdom af trombocytopati kombineret med forskellige abnormale abnormiteter diagnosticeret ved fødslen.

Til gengæld kan en medfødt type blodpladesygdom udvikle sig til enhver tid i en persons liv i form af komplikationer af en sygdom. Barndommen præget af en 3 gange større fixering af patologien end hos unge eller voksne patienter.

grunde

Medfødt trombocytopati kan forekomme med mangel på vitamin B12.

I de fleste tilfælde (60% af de sygdomme, der er opstået) registreres i de første år af et barns liv. Denne patologi skyldes arvelig disposition.

Derfor, hvis forældrene har abnormiteter i det funktionelle arbejde med blodplader, anbefales det at gennemgå undersøgelser under graviditetsplanlægningen.

Hematologen kan bestemme sandsynligheden for en medfødt sygdom hos spædbørn. Det er bedre at udføre alle test på forhånd for at være klar til en farlig tilstand for barnets liv.

En vigtig årsag til arvelig patologi ligger i en gendefekt. Desuden er denne uregelmæssighed almindelig i alle typer: recessiv og dominerende.

Ofte oplever unge piger i overgangsalderen arvelige ikke-aggregerende trombocytopati. Blødning fra livmoderen kan forekomme uanset menstruationscyklussen.

Årsagerne til medfødt trombocyt sygdom er følgende årsager:

• Ondartede neoplasmer
• Strålingssygdomme og anden unormal menneskelig tilstand
• Sygdomme i nyrerne og leveren (cirrose), fremkaldt af helminthic invasioner
• Vitamin B12 mangel
• Overtrædelser med uremi
• Ukontrolleret administration af stoffer, der forårsager forstyrrelse af blodpladernes funktion
• Myelom og Waldenstroms sygdom
• Glantsmann-Negeli-sygdom, der opstår i type A og B
• Trombus tilbagetrækningsfejl

Hvis det er umuligt at forhindre den medfødte form af sygdommen, så er der mulighed for at begynde behandling ved barnets fødsel og eliminere problemerne i fremtiden.

Selv mindre anæmi som følge af mangel på vitamin kan være en faktor for forekomsten af ​​trombocytopati. Derfor er det værd at konstant overvåge dit eget helbred og tilstanden af ​​dine børn.

symptomer

Massage kan forårsage akut trombocytopati

Tegn på thrombocytopati hos spædbørn med en medfødt form af sygdommen fremkaldes af virus og infektioner af bakteriel art.

Betjene som årsag til et akut udbrud kan være fødselstrauma eller fysioterapi, som en massage.

Den inflammatoriske proces kan gå på grund af sepsis, vaccinationer eller hypovitaminose.

De vigtigste symptomer på den patologiske tilstand er følgende tegn:

• Hæmoragisk syndrom af en udtalt natur, manifesteret af perioder - påvisning af specifikke udslæt på barnets ekstremiteter og hele kroppen. Udslæt fremkaldes ved hudkontakt med en kludsklud.
• Reduceret hæmoglobin og antal røde blodlegemer i plasma.
• Forøget surhed i pH-balancen i maven.
• Hypoxi, hvor der er et fald i ilt i blodbanen, i væv og indre organer hos en person.
• En lang proces med helbredelse af mindre sår.
• Blødning i munden under normale tandkød.
• Overdreven blødning hos en nyfødt baby fra et navlestreng.
• Forekomsten af ​​blødning fra næsepassagerne, uden tilsyneladende grund.

Meget sjældent er der blødninger i sclera af synets organer samt optagelse af blodstriper i urinen. Der er tilfælde, hvor gastrointestinal blødning blev observeret.

Kirurgi anbefales ikke til personer, der er udsat for trombocytopati. Konsekvensen af ​​operationen vil være et langt forløb af blod, ikke stoppet af stoffer.

I følgende video, se hvad er årsagerne til blødning uden skade:

diagnostik

Hvis det forekommer symptomer på trombocytopati, skal du konsultere en hæmatolog.

Hvis der observeres symptomer, der er usædvanlige for almindelige sygdomme, bør man konsultere en læge til diagnose. I de fleste tilfælde, når der opdages blå mærker og blå mærker, samt blødninger fra livmoderen, sendes patienten til smalle specialister.

Læger forsøger at helbrede patienten fra de sygdomme, som han ikke er blevet påvist. Derfor bør du også konsultere din hæmatolog. Lægen vil være i stand til nøjagtigt at bestemme sygdommens diagnose og foreskrive effektiv terapi.

Følgende tests er nødvendige for at passere en patient:

1. Undersøgelse af symptomer.
2. Prøver af endothelial karakter, såsom påsætning af en tourniquet, efter fjernelse af den, bør forblive stærk blå mærke.
3. Identificer den periode, hvor blodkoagulering opstår med mekanisk skade på huden.
4. En undersøgelse af varigheden af ​​blodstrømmen, når fingeren punkteres.
5. I sjældne tilfælde udføres knoglemarvspunktur.
6. Laboratoriediagnostik udføres ved hjælp af en blodprøve til detektering af blodprop, aggregering og vedhæftning.

Hvis symptomer opdages, bør børn diagnosticeres mindst tre gange i tilfælde af akut manifestation og remission.

behandling

Jo hurtigere behandlingen af ​​trombocytopati begynder, jo mindre medicin skal bruges.

Hvis sygdommen blev påvist hos små børn, indikerer dette medfødt trombocytopati. I dette tilfælde er etiotropisk behandling, der har til formål at neutralisere årsagerne til en farlig tilstand, umulig.

Derfor bør et barn, der lider af en sygdom, være under konstant tilsyn af læger. Nødhjælp skal ydes til ham i nødsituationer.

Derudover bør der træffes profylaktiske foranstaltninger for at sikre, at et sådant akut forløb af thrombocytopati forekommer sjældent som muligt.

Lægemiddelbehandling anbefaler, at patienter får følgende stoffer:

• Hemostatiske stoffer
• Metaboliske virkninger stoffer
• Hormonforebyggende midler hos kvinder
• Medvirker til at forbedre metabolismen
• Vasoconstrictor-lægemidler
• Hemostatisk fitosborov

Forebyggende behandling skal udføres to til fire gange om 12 måneder. Denne frekvens afhænger af sværhedsgraden af ​​kurset og perioden for remission af trombocytopati.

Alle patienter bør uden undtagelse følge en bestemt kost. Det er nødvendigt at nægte alkoholholdige produkter, og også fra brug af eddike både i et sædvanligt udseende og ved tilsætning i bevaring. Det anbefales at holde sig til en diæt rig på vitaminerne A, C, R. Den gavnlige effekt på kroppen afslører et dagligt indtag i en lille mængde jordnødder.

Alle lægemidler, der påvirker blodpladefunktion og blodkoagulation, skal fjernes fra behandlingen. I tilfælde af svær kurs er kirurgiske indgreb mulige.

Således, jo hurtigere behandlingen er startet, desto mindre vil den medicinske effekt være på kroppen.

Komplikationer og konsekvenser

Hæmoragisk slagtilfælde kan være en komplikation af trombocytopati.

Hvis tiden ikke producerer behandling, vil symptomerne kun øges. Sandsynligheden for alvorlige komplikationer stiger dramatisk. Fast binding og processen med destruktion af blodplader.

Det bør klart forstås konsekvenserne af at ignorere de haste-anbefalinger fra den behandlende læge:

• Øget livmoderblødning
• Blødning i det menneskelige lungesystem samt i fordøjelseskanalerne
• Hæmoragisk slagtilfælde

For ikke at provokere alvorlige konsekvenser, bør du følge nogle anbefalinger. Det er nødvendigt at fjerne dårlige vaner fra hverdagen, i tide til at behandle forkølelse og virussygdomme. Kontinuerligt overvåge daglig indtagelse af medicin og normalisere ernæring.

Prognose og forebyggelse

Ved diagnosticering af trombocytopati er det nødvendigt at opretholde en sund livsstil og spise rigtigt

Påvisning af sygdommen i de tidlige stadier af manifestation hos både et barn og en voksen patient kan påvirke præstationen af ​​symptomatisk behandling. En sådan behandling vil forbedre patientens liv og fremkalde en lang periode med fritagelse.

Hvis flere blødninger i hjernemembranen er detekteret sent, har prognosen for patienten ikke trøstende information.

Forebyggende foranstaltninger til patienter rådes af en læge med patientens familie, der fortæller alle mulige komplikationer og problemer i løbet af sygdommen. Ved fastsættelse af sygdommen bør kun opretholde en sund livsstil og overholde en bestemt kost. Det er forbudt at kontrollere ukontrolleret medicin og selvbehandling af sygdomme.

Børn, der er udsat for trombocytopati, er på livslang lægeundersøgelse. Deres vaccination udføres individuelt.

Ved identificering af en farlig sygdom skal behandlingen derfor påbegyndes på kort tid. Manglende terapi fører til alvorlige komplikationer og død. Derfor er det nødvendigt at overholde forebyggelsesforanstaltningerne og symptomatisk eliminering af symptomer i den akutte periode.

http://organserdce.com/diagnostika/analysis/coagulogram/trombotsitopatiya.html

Trombocytopatier: hovedtyper, symptomer og manifestationer, diagnose, terapi

Konceptet "thrombocytopati" omfatter en omfattende gruppe af patologiske tilstande, hvis basis er en krænkelse af de funktionelle evner hos de vigtigste deltagere i blodplasma-hæmostaser - blodplader på deres normale niveau i blodbanen.

En væsentlig del af antallet af disse patologiske tilstande hører til arvelige sygdomme, der er forbundet med inferioriteten af ​​blodplader (autosomal dominans eller autosomal recessiv overførselsmetode), der tager op til 35-37% af alle hæmoragiske diatereseervervede. Selvfølgelig registreres den medfødte variant oftest i barndommen. Og hvis du tilføjer trombocytopati hos børn, der forekommer i mild form, så kan det bemærkes, at andelen af ​​sygdomme, der kaldes hæmoragisk diatese, som er kendetegnet ved færre blodplader, stiger til 65%.

Kvalitativ inferioritet af blodplader kan dannes i processen med livsforkøbt (sekundær) trombocytopati. I sådanne tilfælde ledsager den mange hæmatologiske sygdomme (hemoblastose) eller udvikler sig på baggrund af en anden, ikke-hæmatologisk patologi.

Arvelige og erhvervede former omfatter mange arter.

Da denne patologi forener et heterogent og meget omfattende sæt betingelser, er klassificeringen primært baseret på de patologiske transformationer af blodpladerne selv, hvilket fører til lidelser i den primære komponent i koagulationssystemet. Således kendetegnes arvelige (medfødte) og symptomatiske (erhvervede) trombocytopatier. Den mest almindelige type af denne patologi er disaggregerende thrombocytopati, det vil sige forbundet med nedsat aggregeringsevne af blodpladerne.

Disse to grupper (arvet og erhvervet) er igen opdelt i undergrupper afhængigt af hvilke evner der var tabt af blodplader, hver undergruppe i sig selv viser sig også at være heterogen og omfatter en række sygdomme.

Arvelig trombocytopati

Arvelig patologi af hæmostase i blodplader er en bred vifte af sygdomme og kan ledsages af forskellige dysfunktioner af blodplader. Klassificeringen af ​​trombocytopatier på dette grundlag er meget kompleks, og for læsere, der er langt fra hæmatologi, er det usandsynligt at være interessant, derfor er det efter vores mening tilstrækkeligt at dvæle på nogle få eksempler:

• Trombocytopatier på grund af et omfattende fald i aggregeringsevner (blodplader i blodbanen delvis eller fuldstændigt mister deres "evner" til intensivt at holde sammen i hinanden og skabe konglomerater) samtidig med at "frigivelsesreaktionen" opretholdes. Disaggregerende trombocytopati tilhører dette slægt: Glyatsman's sygdom (trombose) - her er måske sådanne overtrædelser forklaret af blodplade-membranens svigt (der er lidt glycoprotein i det), essentielle atrombium type I, andre former;
• Delvis (ikke alle funktioner, men kun en del heraf) disaggregerer trombocytopati, som er karakteriseret ved delvis svækkelse af blodpladeets evne til at klæbe (isolerede lidelser: kollagenaggregation, ADP, thrombinaggregering), disse former omfatter: May-Hemglin anomali, Pearson-Stob-anomali, arvelig afibrinogenæmi osv.
• Patologien af ​​det primære led i koagulationssystemet, hvor degranulering forstyrres (udskillelsesprocessen af ​​stoffer, der stimulerer binding af blodplader - "frigivelsesreaktion") - aspirinlignende syndrom, essentiel atrombium type II osv.
• Trombocytopati associeret med et fald i blodpladeklæbende kapacitet (von Willebrands sygdom, hæmoragisk trombocytodystrofi hos Bernard-Soulier);
• Patologi af primær hæmostase forbundet med andre medfødte sygdomme (hjertefejl, arvelige systemiske sygdomme i bindevævet, for eksempel Ehlers-Danlos syndrom, glycogenose, recessiv egenskab forbundet med sex (X-kromosom) - Viscont-Aldrich syndrom);
• Trombocytopathier forbundet med utilstrækkelig akkumulering af granulater og deres komponenter (grå blodpladesyndrom, Kherzhmansky-Pudlak syndrom).

Erhvervet trombocytopati

Blandt erhvervet trombocytopati er det vigtigt at fremhæve de mest almindelige typer:

• Funktionelle lidelser af blodplade forårsaget af neoplastiske sygdomme i hæmatopoietiske væv: ofte myeloproliferative sygdomme (hæmoragisk thrombocythemi, polycytæmi vera eller erytem) paraproteinemia (Waldenströms makroglobulinæmi, myelomatose), herunder symptomatisk samtidig systemisk bindevævssygdom (RA - rheumatoid arthritis, SLE - systemisk lupus erythematosus) og levercirrhose;
• Forstyrrelse af blodpladernes funktionelle evner, der ikke er forbundet med hæmatologisk patologi, men som forekommer ved akut nyresvigt med uremi, multiple blodtransfusioner og dets individuelle komponenter, skjoldbruskkirtler, læsioner af hepatisk parenchyma, virkninger af stoffer og giftige stoffer i kroppen.

Trombocytopatier hos børn er overvejende arvelige, selvom de erhvervede også ikke udelukkes, selv om de findes tre gange mindre ofte end medfødte former.

Karakteristik af individuelle former for thrombocytopati hos børn

Arvelig autosomal recessiv eller dominerende disaggregering thrombocytopati - Glyatsman's trombustion. Sygdommen gør sin debut i den tidlige barndom, hvilket efterlader sværhedsgraden af ​​symptomer, der er helt synlige for ungdomsårene og ungdommen. De første laboratorieundersøgelser (blodpladeantal i et blodsprøjt) præciserer ikke situationen, da deres antal ikke falder. Men en analyse, der bestemmer koaguleringstidspunktet og varigheden af ​​blødning, giver anledning til at mistanke om, at noget var forkert.

Især en masse problemer med denne patologi giver det kvindelige køn, så det ser ud til, at blandt kvinder er distributionen bredere, selv om sygdommen er lige så truende for begge køn, hvis forældrene har overført "dårlige gener".

Langvarig livmoderblødning, chikanerende en pige eller kvinde, danner hurtigt et alvorligt anemisk syndrom med alle de symptomer, der følger af det. En meget sandsynlig og ofte opstået blødning er også et stort problem i trombose af Glyatsman.

Delvis disaggregerende trombopati (autosomal dominant) induceret af collagen, der foregår med en normal nedbrydningreaktion (isoleret) betragtes som en sygdom hos små børn. Blærer, der optræder "ud af ingenting", blødninger i slimhinder, forskellige former for blødning (næse, tandkød, skød) er hovedegenskaberne ved denne patologi. Tendensen til blødninger manifesterer sig i varierende grad (nogle har en udtalt, andre har en lille).

En separat form for disaggregering delvis trombocytopati er Mei-Hegglin-anomali med sine karakteristiske træk: Den enorme størrelse af blodplader, der cirkulerer i utilstrækkelige mængder i blodbanen (trombocytopeni), hvilket skyldes deres lave produktion under dannelse af knoglemarv. Hæmoragisk syndrom med Mei-Hegglin-abnormiteter er et valgfrit tegn (det kan eller måske ikke være til stede).

Disaggregeret thrombocytopati med nedsat "frigivelsesreaktion" er meget almindelig hos unge patienter, der har modtaget sygdommen fra befrugtningstidspunktet. Det er denne type af thrombocytopati, der ofte er årsagen til uforståelig, ukendt fra ingen steder, blødning, og de kan være både ubetydelige og stædige.

Et karakteristisk træk ved alle former er svækkelsen af ​​blodpladernes degranulering. Sygdomme i denne kategori i deres gruppe er heterogene (de adskiller sig i patogenesen og sammensætningen af ​​blodplade enzymer), selvom de kliniske manifestationer ikke er meget forskellige inden for gruppen - i grunden er de alle ledsaget af mikrocirkulationsblødning af varierende sværhedsgrad.

Et stort samfund af sygdomme kaldet "thrombocytopati" indbefatter også andre patologiske tilstande af blodplader, for eksempel et antal syndromer, der er forbundet med insolvens af blodplader, for at akkumulere tætte granuler, hvori koagulationsdeltagere såsom FIV - calciumioner (Ca 2+), adrenalin, serotonin. Primær hæmostase på grund af manglende evne til blodpladerne til at opbevare og opbevare tætte granulater er forstyrret af scenariet af nedbrydning af reaktionen af ​​ringe kvalitet. I denne gruppe er følgende arter kendetegnet:

1. ingen albinisme, såsom grå blodpladesyndrom (med karakteristisk trombocytopeni);
2. med albinisme (hæmoragisk syndrom + pigmentmetabolisme), som omfatter Kherzhmansky-Pudlak og Chediak-Higashi syndromerne (en urolig patologisk proces præget af forskellige symptomer og en ugunstig prognose - barnets forventede levetid er ikke over 10 år).

Derudover omfatter medfødte trombocytopatier hos børn:

• Patologi af primær hæmostase på grund af mangel i blodpladerne af tætte proteinlegemer (opbevaringssvigt FIV);
• Arvelige former for plasmegenerese med en forstyrrelse af adhæsion (stikning) og aggregering (dannelse af konglomerater ved sammenlimning). Den patologiske tilstand opstår som et resultat af et fald i værdierne af von Willebrand faktor (det er let at gætte, at von Willebrand-Jurgens syndrom og von Willebrand sygdom vil være repræsentanter for denne patologi);
• Hæmoragisk trombocytodyskopi (autosomal recessiv anomali hos Bernard-Soulier) er en sjælden og for det meste alvorlig patologi, der undertiden slutter ved patientens død, selv om relativt milde former kan forekomme. I dette tilfælde lider ikke blot blodplader, men også deres forgængere - megakaryocytter (blodplader øges til giganter, deres antal i blodbanen falder, der er intet stof i blodplader og precursorer, som kan reagere med "FVIII + von Willebrand-faktoren").

Kendskab til trombocytopatiens sorter hos børn kan fortsættes i lang tid, men vi afslutter beskrivelsen af ​​patologien med Wiskott-Aldrich syndrom - det er inkluderet i gruppen af ​​komplekse trombocytfunktionsforstyrrelser, der kombineres med andre medfødte misdannelser. Dette syndrom er defineret af genetik som en sex-knyttet træk (kun drenge, der lider af moderens patologi er berørt). Sygdommen er ikke let, blødning og nedsat immunitet gør prognosen ikke opmuntrende.

grunde

Det er klart, at hoved- og generelt den eneste årsag til sygdommens arvelige form er mangler i genetisk materiale, hvilket kan være anderledes, fordi patologi har både en dominerende og recessiv form for transmission. Dette forklarer artens mangfoldighed og den udbredte forekomst af trombocytopati.

Genet, der koder for en bestemt faktor som følge af en patologisk mutation, bliver defekt (defekt) og sender den forvrængede information vedrørende megakaryocytter og blodplader, som ændrer deres struktur. Som følge heraf bliver de insolvente, ude af stand til at udføre deres funktionelle opgaver, og noget led i blodplade-vaskulær hæmostase begynder at lide af dette (vedhæftning - limning af blodplader til vaskemuskulaturens basale membran, aggregering - binding af blodplader og dannelse af konglomerater, dannelse af blodpropper og t. d.).

Der kan være forskellige muligheder:

1. Det er muligt, at reaktionerne induceret af endotheliumkollagen, som igen er den primære adhæsionspromotor, vil bremse;
2. Måske kan glycoprotein - von Willebrand-faktoren ikke være i stand til at deltage i processen, hvis degranulation er svækket ("frigivelsesreaktion");
3. Måske blodplader, på grund af en arvelig defekt, vil miste evnen til at klæbe (aggregerer)...

Generelt kan valgmulighederne fortsætte med at liste, der er mange, og resultatet er en - en krænkelse af blodkoagulationen på primærhemostase.

I modsætning til den arvelige form for patologi, hvor en skyldige er et defekt gen (selvom forskellige defekte gener bestemmer forskellige typer af thrombocytopati), har erhvervet thrombocytopati et antal forskellige sygdomme som årsagerne til dets forekomst.

Så grundene til de erhvervede former:

• Cyanocobalaminmangel (B12-mangelanæmi);
• Brug af stoffer, der påvirker membranerne i blodplader (acetylsalicylsyre, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - NSAID'er, penicillin-antibiotika, antikoagulantia);
• Dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom (DIC);
• Neoplastiske processer i hæmatopoietisk system (hemoblastose);
• Hæmoragisk vaskulitis;
• Udskiftning af hepatisk parenchyma med bindevæv (levercirrhose);
• Kollagenoser (RA, SLE);
• Nerves patologi med udvikling af nyresvigt;
• trombose;
• Hemangiomer af enorm størrelse;
• Transfusion af store mængder blod;
• Strålingssygdom

Desuden kan den erhvervede form udvikles hos mennesker, der ikke lider af nogen patologi, men kun opgivet brugen af ​​animalske produkter. Alt er individuelt, og som det viste sig, kan ikke enhver organisme, der mangler visse proteiner og vitaminer, tolerere sikkert vegetarisme.

symptomer

I betragtning af de forskellige former for thrombocytopati er omfanget af kliniske symptomer på denne patologi ret bredt. Trombocytopati hos børn med medfødte former kan manifesteres i de første minutter, få dage af livet, fordi visse former for patologi kan opstå i perioden med intrauterin udvikling, under fødslen og umiddelbart efter dem. Overtrædelse af primær hæmostase i sådanne tilfælde fremkaldes af acidose, hypoxi, fødselstrauma, bakterie- og virusinfektioner, insolation, mangel på vitamin, sepsis. Virkningen af ​​fysioterapiprocedurer (UHF, UFO), vaccination vil negativt påvirke barnets helbred.

Trombocytopati hos børn er overvejende arvelig, debut af blodplade-vaskulær hæmostase i debut hos voksne er normalt erhvervet, derfor er der almindelige tegn, der er gode i forhold til alder. Generelt manifesterer sygdommen sig:

1. Hæmoragisk syndrom (tilbagevendende), hvis sværhedsgrad varierer fra mindre (lidt forøget) blødning til tab af store mængder blod;
2. Intrakraniale blødninger, cephalhematomer, navlestrengsblødning (hos nyfødte);
3. Petechiae, blødninger i huden og slimhinderne - økymose, der fremkommer selv fra friktion af huden med tøj;
4. Blødning fra næse, tandkød, dårlig helbredelse af de mindste nedskæringer og ridser;
5. Menorrhagia (spores familiens disposition til livmoderblødning);

Selvfølgelig kan hver form for trombocytopati have nogle karakteristiske træk, men det hæmoragiske syndrom fører til alle aldersgrupper og alle typer af denne patologi.

diagnostik

Desværre, især ofte sent diagnose af trombocytopati hos børn. Hemorragiske symptomer (blødninger fra næsen, tandkød, langvarig - fra små stykker) får i de fleste tilfælde ikke særlig opmærksomhed - er det ikke nok, hvorfor slog blodet fra næsen, måske skrækkede barnet af skorpe eller skibene lå tæt på? Talrige blå mærker af ukendt oprindelse har også travlt med at forklare børns øgede mobilitet. Imidlertid er diagnosens specifikation, tidlig høring af en specialist og rettidig behandling en afgørende opgave, da i tilfælde af sen diagnostik kan der udvikles et anemisk syndrom, som også skal behandles. Og siden den første optagelse kun kan antages at diagnosticere, går den diagnostiske søgning efter trombocytopati gennem flere faser:

• Undersøgelse af huden, spørgsmålet, vurdering af symptomer, udførelse af endoteltest (knivspids, trikotage, manchetter), de er positive for denne sygdom (der er "blå mærker" på kroppen og bestemmer blødninger - petechiae);
• Præcisering af familiens historie (forekomst af patologi i nære slægtninge);
• Omfattende test af koagulationssystemet.

De vigtigste metoder, der kan bestemme tilstedeværelsen af ​​koagulationssystemets patologi, er laboratorieprøver:

1. OAK (almindelig klinisk blodprøve) med antal blodplader;
2. Hemostasiogram (koagulogram);
3. Måske vil det for at vurdere kvaliteten af ​​bloddannelsen være nødvendigt at opnå knoglemarvspunkt eller trepanobiopsi.

Skønt diagnosen og bestemmelsen af ​​form for trombocytopati er baseret på en omfattende analyse af hæmostase, vurderes vurderingen af ​​blodpladernes funktionelle kapaciteter hovedrollen, derfor bliver blodplader undersøgt meget omhyggeligt. En beregning af indholdet af stimulanter i sekretorisk reaktion (degranulering), kaldet "frigivelsesreaktionen", beregning af størrelse og antal i samfundet af alle blodlegemer, analyse af morfologiske egenskaber og andre egenskaber hos både blodplader og deres forgængere - megakaryocytter.

Laboratorietestning udføres mindst tre gange i forskellige perioder af sygdommen (hæmoragisk symptomatologi periode og remission periode).

behandling

Patienter med nogen form for thrombocytopati er nødvendigvis i dispensarregisteret under en hæmatologs tilsyn (periodisk undersøgelse af tilstanden af ​​hæmostase).

Det første skridt til behandling er eliminering af de negative virkninger af negative faktorer, der øger blødningen. For eksempel falder alkohol og visse retter (hjemmelavede præparater med eddike og salicylater) under det strengeste forbud. Men vitaminer (A, P, C), tværtimod, indtager et værdigt sted i kosten. Desuden er de ordineret (primært i vinter-foråret, når egne reserver er opbrugt) i form af medicinske former.

Det vil være nødvendigt for patienten at glemme lægemidler, der krænker blodpladernes funktion og bidrage til øget blødning (NSAID, aminazin, fibrinolytika, antikoagulantia, penicillin antibiotika osv.). Direkte antikoagulant heparin anvendes udelukkende af sundhedsmæssige årsager (i tilfælde af udvikling af DIC).

Til behandling af arvelige typer af thrombocytopati ledsaget af signifikant blødning hos børn og voksne (essentiel atrombium, disaggregerende trombocytopati, mild til svær von Willebrand-sygdom), ordineres aminocaprosyre i en dosis beregnet efter vægt. Særligt udtalt positiv virkning af lægemidlet til blødning fra livmoderen og næsepassagerne.

Aminocaproic acid er også nyttig i tilfælde af erhvervet patologi af primær hæmostase (trombocytopati, der opstår efter massive blodtransfusioner, medicinering, livmoderblødning forårsaget af et fald i østrogen).

Aminocaproic acid administreres intravenøst, men man bør huske på, at indsprøjtning i en vene kan fremkalde trombose eller DIC, så stoffet bruges forsigtigt og kun i nødstilfælde, når blødningen truer patientens liv.

Til behandling af lidelser i blodplade-vaskulær hæmostase af forskellig oprindelse udover aminokapronsyre anvendes ofte dets "slægtninge" - tranexaminsyre, der har tabletter (cyclapapron) og para-aminomethylbenzoesyre (PAMBA).

De minder om blodplader af deres umiddelbare opgaver (at holde sammen og danne konglomerater) og svangerskabsforebyggende midler (syntetiske hormonelle svangerskabsforebyggende midler), de bidrager til at reducere blødningen signifikant i symptomatiske (erhvervede) former. Men som de siger, er der en ulempe. Den positive hæmatostatiske effekt af orale præventionsmidler modstår risikoen for trombose og provokation af DIC. Det kan også være livstruende at bruge præventionsmidler og aminocapronsyre samtidig. Her er det usandsynligt at klare sig uden at forebygge DIC.

Andre lægemidler ordineret til forskellige typer af thrombocytopati:

• ATP (adenosintrifosfat) sammen med sulfatmagnesia (MgS04). En sådan terapi har effekt på partisk disaggregerende trombocytopati, der forekommer i modstrid med "frigivelsesreaktionen" og er praktisk talt ubrugelig i tilfælde af essentielt atrombium, Glyantsman-trombustion, Kherzhmansky-Pudlak-syndrom og grå blodpladesyndrom ";
• Adrokson - øger blodpladernes funktionelle evner, fremmer normaliseringen af ​​mikrocirkulatorisk hæmostase, lægemidlet er ordineret til enhver form for patologi, herunder dem, der kombineres med DIC;
• Dicin (intramuskulær, subkutan, oral);
• Bradykinin-antagonister (angina, parmidin);
• Syntetiske vasopressinderivater (remestil, terlipressin), som forårsager væksten af ​​von Willebrand-faktoraktivitet og kombineres med andre hæmostatiske midler (aminocapronsyre, kryopræcipitat);
• Antihemofil plasma og kryopræcipitat (anvendt i von Willebrands sygdom som den vigtigste substitutionsbehandling såvel som i trombasti af Glyantsman, essentielt atrombium, erhvervet thrombocytopati).

For at standse lille blødning på tilgængelige steder kan lokal behandling anvendes i følgende rækkefølge: Kold 5% aminocaprosyreopløsning → hæmostatisk gel indeholdende fibrinogen, thrombin og calciumchlorid → adroxon → kollagen. Kan være nyttige vegetabilske gebyrer med hæmatostatisk effekt.

Det skal bemærkes, at blodtransfusioner i de fleste tilfælde ikke giver en hæmostatisk effekt og ikke giver fordele, og transfusioner af store mængder blod også komplicerer situationen, da de fører til udvikling af DIC med trombocytopeniforbrug. Sandt nok med massivt blodtab er det stadig vanskeligt at undgå transfusioner af friskfrosset plasma, trombocontinent eller erytrocytmasse.

http://sosudinfo.ru/krov/trombocitopatiya/